Origen de las especies por medio de la deriva natural

Así es: Al fin disponible, en PDF y en su idioma original, la original propuesta de Maturana y Mpodozis sobre la evolución de los seres vivos, publicada en 1992. Conviene leerlo en su idioma original. La versión en inglés disponible en la Revista Chilena de Historia Natural no sólo sufre de las dificultades de la traducción sino que además refleja las intervenciones majaderas de algunos revisores (tales como la reiterada  exigencia de describirse como tautológica, que no agrega realmente nada a la comprensión del texto) 

¡Provecho!

It's the SAME cell environment, stupid

A recent commentary in Science titled "It's the sequence, stupid" describes the conclusions of an experiment published within the journal's latest issue. Framed as a supposed slap in the face to epigenetics, the experiment describes what happens with some indicators of "gene expression" of human chromosome 21 in mouse hepatocytes; that is, human c21 has been incorporated into the genome of an experimental line of mice. They find that things such as the binding site of several transcription factors, and the general levels of transcription on the chromosome, are for the most (but not entirely) the same as in human hepatocytes. Their conclusion? The sequence of the human C21, rather than the epigenetic cell environment, is mostly responsible for "regulation" of its own expression. Hence, "It's the sequence, stupid".
But, is it? It is well-known that all cells within the body contain the same sequence, but express very differently in different cell types, because of the different cell environments. It is interesting that the people at Science managed to wash this fact out of their brains, since it directly refutes that expression is determined in the sequence. Further, their conclusion is simply not logical because they are comparing cells with the exact same cell phenotype. The image shows micrographies from two liver sections; one is from mouse, the other is from human. Can anyone tell me which is which? The fact is, at the cell-histological level, most homologous tissues of mouse and human are undistinguishable.
Don't expect virtually identical cells to produce great differences in the expression of the same sequence just because you are comparing them in different species. Expect them to produce virtually identical gene expression. As simple as that.

Refs:
Wilson, M.D., Barbosa-Morais, N.L., Schmidt, D., Conboy, C.M., Vanes, L., Tybulewicz, V.L.J. Fisher, E.M.C., Tavaré, S., and Odom. D.T. 2008 Species-Specific Transcription in Mice Carrying Human Chromosome 21. Science 322: 434-438

Coller HA, Kruglyak L. 2008 Genetics.It's the sequence, stupid! Science. 322:380-1.

UPDATE

Check out this site on hepatocyte histology
Left is pig; right is raccoon
Phenotypic plasticity: This is mouse, fasted and glycogen-enriched
And of course, human (from another site):

Fisiologia (Cardíaca) Desenvolvimental II

O artigo citado por Gustavo em um post anterior mostrava um elegante experimento de Waddingon. Waddinton sacou o coração de embriões de galinha em um estágio em que estes eram capazes de sobreviver e se desenvolver sem a o coração. Uma das consequências morfogenéticas da ausência do coração foi a perda do dobramento cefálico característico de aminiotas. O artigo de Waddington foi citado, surpreendentemente, apenas dez vezes. Uma das citações - "Correlation between the embryonic head flexures and cardiac development (1993)"- de Manner et al., fez o experimento ao revés. Impediu o dobramento da cabeça colocando um pêlo dentro do tubo neural (Figuras 1 e 2). O resultado: mal formação cardíaca.

The aim of the present study is to examine whether the formation of the cranial and cervical flexures is involved in the process of cardiac looping, and whether looping anomalies are causally involved in the development of cardiac malformations. For this purpose, the formation of the cranial and cervical flexures was experimentally suppressed in chick embryos by introducing a straight human hair into the neural tube. In the experimental embryos, the absence of the cervical flexure, alone or in combination with a reduced cranial flexure, was always associated with anomalies in the looping of the tubular heart.





Os autores, intrigados, discutem:

These results are in accord with the hypothesis that certain positional and morphological changes of the embryonic heart loop are caused by the formation of the head flexures (His 1881 ; Patten 1922). However, we must concede that there are experimental findings published by Waddington (1937) and Flynn et al. (1991) which seemingly support a totally different hypothesis, namely that the curvature of the cervical region is caused by the positional changes of the heart loop. Our results do not give direct information as to which of the two correlated processes - embryonic flexures and cardiac looping - is the cause and which is the effect.

A dúvida dos autores surge desde um ponto de vista mecanicista dos seres vivos. No entanto, o coração contribui para a dobramento da cabeça e o dobramento da cabeça contribui para a formação do coração. Organismos possuem uma organização circular que os diferencia de máquinas. Como diria um velho filósofo alemão: "Organismos são seres em que as partes são meio e fim". Ou:

Fisiologia (Cardíaca) Desenvolvimental

Um dos maiores problemas da biologia pré-formacionista e adultocêntrica é o desprezo óbvio pela história. Foca-se nos genes do ovo e então se pula direto para se mirar dois adultos competindo por sexo e comida. Bom, esse hiato que nos esconde a história do organismo, um ponto cego na biologia neo-Darwinista, é justamente um dos pontos de interesse de Teorias realmente epigenéticas, como a Deriva Natural.

Curiosamente, ao ser pré-formacionista e adultocêntrica, esta biologia é também finalista. Por esta razão, mesmo no momento em que o desenvolvimento retorna a ser uma disciplina relevante para a Biologia, vemos também surgir o Bad e o Ugly (termos colocados pelo Vargas em outro post), enquanto a história continua ausente do foco no mainstream. E nesta developmental fashion week, continua-se a mirar um embrião como um adulto incompleto, como um simples trânsito para o estágio final – finalismo velado!

Lembro-me que quando o Mpodozis esteve aqui em Florianópolis ele comentou que deveríamos entender um fígado embrionário no contexto da dinâmica do embrião, e não pensando no que ele deverá estar fazendo enquanto um fígado no animal adulto. Por este motivo, me agradou muito encontrar esse artigo que fala de uma “Fisiologia cardíaca desenvolvimental” – termo criado pelo autor, que explicita sua preocupação em compreender o que faz o coração no embrião, no contexto do desenvolvimento, não como um órgão se preparando para bombear sangue no futuro! Isso é muito relevante, pois quase todas as descrições do desenvolvimento cardíaco têm esse viés de explicar a formação de um órgão para bombear sangue. É explicação baseada nas expectativas do observador, que remete ao futuro, e que desreipeita uma lógica de construção histórica.

Agora falando de fato sobre o assunto, vejam vocês, que curioso: nos períodos mais iniciais do desenvolvimento embrionário, o embrião realiza suas trocas gasosas através de uma simples difusão; até que a partir de um certo tamanho isso não é mais possível e então se observa que há ali agora uma circulação sanguínea e um coração batendo! Então isso basta para se dizer que o coração surgiu para manter a oxigenação. Mas vejam neste gráfico. Ao contrário do que se esperava desde uma perspectiva funcionalista (painel superior da figura), o coração começa a bater ANTES do embrião atingir esse tamanho que impossibilita a difusão (figura do painel inferior).

Quer dizer, nos períodos iniciais está lá o animalzinho fazendo difusão e batendo seu coração... Tira-se fora o coração aí e o que se passa? O embrião continua vivendo e oxigenando seus tecidos. O coração surge num contexto independente desta função de nutrição de oxigênio. Não surge para realizar esta função, que atribuímos ao coração no adulto. O que faz o coração aí? Para entender isso, precisamos entender seu contexto de relações e sua história, não sua finalidade (sua função), por isso a explicação funcionalista não nos serve.

Então encontrei este elegante manuscrito de Waddington (1937): “THE DEPENDENCE OF HEAD CURVATURE ON THE DEVELOPMENT OF THE HEART IN THE CHICK EMBRYO”, em que ele remove o coração do embrião para observar as conseqüências disso no resto desenvolvimento. Os principais achados dele eu reproduzo aqui:

"1. The heart was removed from chick embryos of seven to twelve somites, and the embryos cultivated in vitro. The operation abolished the normal twisting of the anterior part of the embryo on to its left side and the general bending of the brain region into an arc. These two processes therefore seem to be dependent on the normal development of the heart.

2. The embryos showed a bending of the forebrain relative to the midbrain, which is therefore independent of the development of the heart.

3. The embryonic blood system, including the aortic arches, developed normally in many cases, but the blood vessels became enormously dilated.

4. The lateral evaginations of the foregut and the visceral arch mesenchyme underwent the first stages of differentiation in atypical positions, seemingly independently of each other or of any other structures

."


Enfim, compartilho com vocês este raro momento em que se mira a construção de um órgão sem se preocupar com a sua finalidade, sem vê-lo como um trânsito para sua futura função.

Abraços,
Gustavo


Referencias

Burggren, W., Crossley, D. A. Comparative cardiovascular development: improving the conceptual framework. Comparative Biochemistry and Physiology - Part A: Molecular & Integrative Physiology. Volume 132, Issue 4, August 2002, Pages 661-674.

Waddington C_1937.The dependence of head curvature on the development of the heart in the chick embryo. J Exp Biol
14:229]231

Evo-Devo: The Good, the Bad, and the Ugly.

THE GOOD: Homology assesment evo-devo, and epigenetic evo-devo. Evo-Devo that works on the pretty empirical task of assessing problematic homologies, with tree-based inferences on the evolution of development, continues to greatly help the reconstruction of the evolutionary history of life on earth. Epigenetic evo-devo's, in turn, understand that developmental biology is not genetics. They have realistically confronted the role of higher level and environmental epigenetic interactions in development, and thus also in the origin of evolutionary novelties. Both of these tend to emphasize how standing developmental mechanisms, and not natural selection alone, are essential to the pathway taken by evolution.

THE BAD: Reductionist "regulatory" evo-devo. Dangerous, because it is is upheld by important figures of evo-devo, presenting itself as a triumph and empirical conclusion. Yes, mutations in cis-regulatory regions are commonplace in evolution, but these people seem to have reductionist difficulties in understanding there is anything more beyond finding such a mutation. The notion that only non-coding "regulatory" sequence changes can produce localized expression (in time or space) simply makes no good developmental sense. As Lillie pointed out, all cells have the same DNA content, including the "regulatory" elements; whether a gene is expressed or not still varies from cell type to cell type depending on something else as well. In other words, Lillie's "paradox" forces the question: "who regulates the regulators"? This question reveals that "regulation" is nothing but a sloppy, semi-nonsensical wastepaper-basket term. Both coding and non-coding sequences can be "regulatory". Even environment can "regulate" gene expression. Genes are expressed differentially in cells, NEVER because of their "regulatory" sequences alone, but ALWAYS including the higher-level and environmental interactions at the cell and tissue level, which explain "Lillies paradox". (again: This is why developmental biology is different from genetics!). Focusing only on one type of mutations (cis-regulatory) is just a re-strengthened version of the old reductionist fallacy that genotype=phenotype. This false equivalence ultimately downplays the role of understanding development, the actual mechanisms that relate genotype to phenotype. Without really introducing developmental mechanisms, no serious challenge is made to the hegemony of population genetics as a way of understanding evolution. Yes: The bad is a traitor of development, for love of genetics. Evo-Devo can now become a mere footnote: The largely uninteresting filling-in of superfluous data on "what the specific mutations were".

THE UGLY. Just plain wrong or artifactual topics, mostly born from the lack of proper integration of different fields of research. Specially silly is the "conflict" between microevolution and macroevolution. Doubtless, the study of microevolution offers many advantages. But this does not mean at all that a macroevolutionary study will not be able to derive sound conclusions: when the evidence is there, there is nothing to say about the micro or macro level in which a question is satisfactorily answered. That comparable experiments can only be tested between closely related species is a myth: gene expression experiments can produce the same phenotypic alteration despite hundreds of millions of years of separation.
This follows in an old lab-bench tradition of being purely "experimental" negating any need to know much about natural history and macroevolution. It also relates to "blind" faith in molecular phylogenies, that is, with little capacity for critically evaluating these studies (such as by morphologica implications). As a result, plain artifacts of the tree become the basis for many weird hypotheses (I have argued before this is happening right now, with new supposed clades such as "urochordates+vertebrates"). Studies continue to emerge where well-established facts of natural history are swept aside in favor of some "groundbreaking hypothesis".

Many Evo-Devos have thought that macroevolution is some kind of truly radical "body plan" change with mechanisms quite different from those observed at a microevolutionary level, appealing to some mysterious happenstance of the past for the origin of phyla or higher "grades". However, Evo-devo's are slowly wisening up to the fact that macro and micro evolutionary change proceeds pretty much in the same way, with the simple fact being that lineages diverging earlier can accumulate greater differences (as pointed out before)

Answering Cuvier: Notes on the systemic/historical nature of living beings

Más literatura subversiva y underground; por fin tenemos el trabajito de Cecchi, Vargas, Villagra y Mpodozis 2004 en pdf (donde siempre!). Releyendo esta joyita (a la cual sólo contribuí afinando el inglés y con modestas pizcas de aliño) surge una bonita reflexión: ¿Qué tan diferente es el desafío de entender el desarrollo al de entender la evolución? Hay muchas cosas en común: La constante coherencia interna y con el medio, a través de un proceso radical de transformación biológica que incluye aumentos de complejidad. Incluso, el desarrollo puede librarse de algunas presunciones que son adhosadas incorrectamnete a la evolución; por ejemplo no es muy defendible que el desarrollo sea un proceso de cada vez mejor ajuste al medio; más bien, contemplando un ciclo de vida, es evidente que cada etapa del desarrollo está ajustada a su medio. En efecto, ambos evolución y desarrollo son procesos de deriva sistémica-histórica, con continua participación del medio y en conservación de la adaptación.



Mientras la visión estructuralista de Cecchi et al. lleva a reconocer a desarrollo y evolución como procesos del mismo tipo, la visión ortodoxa, en vez de preocuparse por entender el desarrollo (la VERDADERA relación genotipo-fenotipo), se contentan con una metáfora de que el fenotipo está programado en el genotipo tal que genotipo = fenotipo. Con este ardid reduccionista, el adaptacionista darwiniano se ha convencido a sí mismo de que no es necesario entender de desarrollo para entender de evolución.

Tsk,tsk.

Cecchi C, Vargas A, Villagra C, Mpodozis J. 2004 Answering Cuvier: Notes on the systemic/historical nature of living beings. Cybernetics and human knowing 11(4): 1-19

Epigenetically Acquired Brain Disorders

Cachense este trabajito (hacer click en titulo)...

Epigenetic Mechanisms in Autism Spectrum Disorders

El problema de nuestro tiempo (aún)

La falacia principal de nuestros tiempos es la idea de que la plasticidad fenotípica está genéticamente determinada o el oxymoron de los "genes de la plasticidad fenotípica".

Esta forma de pensar está perfectamete representada en la siguiente respuesta que me dio un colega ecofisiólogo en la internet:

"Say I have a population of lizards. I take half the population and move it North . Some decades later I return and do some comparative demography. I find that the Northern population grows more slowly, has a later age of first reproduction, smaller clutch sizes, maybe even larger eggs and hatchlings. Seemingly important life-history differences no? Different phenotypes.
Now I take representatives of both populations and run a common-garden experiment. Lo and behold, all those differences disappear--they were all due solely to phenotypic plasticity. Has evolution occurred in generating those differences? I (and I think most) would say no; I get the impression that you would say yes. The plasticity was already built into the original population's genome"

Según esta mentalidad, ningún fenotipo inducido epigenéticamnte sería jamás un nuevo fenotipo. Esto no hace ningún sentido estructural: cualquier sistema con estructura, sea o no sea vivo, puede deformarse producto de una interacción con el medio, generando un nuevo "fenotipo" sin que éste haya sido ensayado o preexistido de manera alguna. Los seres vivos son tan determinados en su estructura, como todo lo demás; difícilmente podrán escaparse a esta lógica.

Sin embargo, desde la perspectiva neodarwinista esto es una respuesta adaptativa que no es más que la expresión de una "maquinaria regulatoria", previamente ensayada y perfeccionada por la selección para producir una "respuesta adecuada" ante determinada variación ambiental. HE AHÍ cuando ocurrió la verdadera "evolución". En los ojos del darwinista, la evolución de esta maquinaria adaptativa habría ocurrido por un "típico" proceso de selección natural de rasgos heredables. Se trata de la seleccion de genes que regulan la plasticidad fenotípica. Instancias como la observada en el ejemplo de la lagartija no implican selección de genes y no tendrían ninguna relevancia evolutiva; son la mera expresión del estatus de los "genes de plasticidad" en la población original. Un caso como este, de modificación del fenotipo individual por el ambiente, no tiene relevancia evolutiva porque no es capaz de heredarlo a su progenie; depende del estímulo ambiental.

Los neodarwinistas "reformados", que intentan ser epigenéticos a la vez que se centran en los genes, consideran que en la asimilación genética, se favorecen los genes que logran desarrollar un rasgo con menor o ningún estímulo ambiental. Por ejemplo: Pigliucci considera que en el experimento de Waddington , se seleccionó un umbral más bajo de estímulo ambiental para el desarrollo del fenotipo crossveinless. Sin embargo, la idea de que sencillamente se seleccionan "genes de plasticidad" pierde de vista el hecho de que es necesaria la modificación ambiental del fenotipo individual. El hecho es que Waddington jamás seleccionó para la capacidad de desarrollar un fenotipo con menor o poco estímulo (aunque observemos esta capacidad en su población "final"). No es así. Waddington siempre ocupó el mismo estímulo ambiental, no lo fue "suavizando" Al comienzo del experimento de waddinton, NADIE es capaz de desarrollar el fenotipo sin el estímulo ambiental (De haber existido individuos así, daría lo mismo aplicar el estímulo ambiental al comienzo o al final: tiene que ser al principio). Waddinton simplemente eliminó durante generaciones a toda mosca que fallara en desarrollar el fenotipo crossveinless,ante siempre el mismo estímulo. Luego de algunas generaciones retiró el estímulo y vio que ya no era necesario; habían moscas que desarrollaban el fenotipo de todas formas (sin embargo, si ahora retiraba su guillotina selectiva, en pocas generaciones el rasgo vuelve a ser ambiente-dependiente)

No todas las moscas respondían al shock térmico. Una diferencia genética puede "decidir" si ocurre o no un cambio de fenotipo ante un determinado estímulo ambiental. Pero el hecho sigue siendo que sin el estímulo ambiental no hay cambio fenotípico. Los genes pueden ser necesarios, pero no suficientes. Hacen posible un fenotipo sin determinarlo (M&M). Hablar de"genes de plasticidad fenotípica" ignora la influencia estructural del cambio ambiental.


En términos de Sober, es posible decir que Pigliucci confundió "selection of" con "selection for". La independencia del estímulo ambiental (umbral=0) es la consecuencia tras algunas generaciones, pero no es lo directamente seleccionado: Waddinton sólo seleccionó un FENOTIPO).

Sin shock térmico, no hay variación alguna sobre la cual seleccionar; a esto se refieren los que dicen que el cambio ambiental "libera" variación genética oculta. Volvemos a la observación que han hecho Mary Jane, Kammerer, ganaderos y corraleros varios: no se puede seleccionar para mayor respuesta al ambiente, sin modificación ambiental del fenotipo individual. Una mejor vaca lechera sólo puede comprobarse mediante ordeñarla profusamente; una selección para pollos de mayor tamaño se acompaña de elevadas cantidades de alimentos (no se puede observar máximo crecimiento si el alimento está siendo limitante) .
Estos procesos de selección artificial, incluyendo el experimento de Waddington, tienen incorporados nada menos que un paso de modificación ambiental del fenotipo individual. Si la induccion ambiental de un fenotipo inicialmente NO HEREDABLE es un paso ineludible, incluso en una situación TAN amigable a la perspectiva darwinista como lo son los experimentos de selección artifical....con qué cara nos van a decir después que los cambios fenotípicos no heredables no tienen relevancia evolutiva?

-Alexander Vargas

Deep-time dinosaur phyloepigenetics

West-Eberhardt repeatedly mentions in her book the case of the two-legged goat, born with no forelimbs, that learned to walk bipedally, and developed several hip traits, bipedal "adaptations". Certainly, to understand the development of these hip adaptations, we would be ill-advised to concentrate on the molecular mechanisms underlying cell-death in the embryonic forelimb, who have only indirect "causation", far removed from the actual mechanisms involved in the largely non-genetic influence on this trait. Comprehension can only come from observing the higher-level interactions and the direct developmental effects of emerging epigenetic interactions. It is interesting to think just how many aspects of our phenotype are, like this, only very indirectly related to the genotype (from a systems view, a mutation can be nothing but a "trigger").

I still remember when it dawned upon me in 2001; ALL vertebrate limbs, universally, grow longer with mechanical stimulation and use. I thought about early theropod dinosaur's reduced forelimbs. Even if bipedality were the result of some mutation enlarging legs or shortening arms (by the way: probably not, but behavioral), the arms would receive less mechanical stimulation when relieved from locomotion, whereas the legs now bear the entire body's weight. There is no way this is not going to decrease growth in the arm , increase it in the leg, and enhance forelimb-hindlimb size differences. Enter here the field of phyloepigenetics, which we previously named on this blog; the recopilation of cases of epigenetic explanation of evolutionary differences. This time I present a case of a deep-time epigenetic apomorphy: The fibular crest of the tibia of Theropod dinosaurs and their living representatives, the birds. Here are some photographs of this rectangular crest, that extends from the large tibia onto the thinner fibula (both elements of the "shank" or zeugopod). Since this is a trait of all theropods, the fibular crest must be at least 230 million years old. Two different birds species illustrating the fibular crest of the tibia, upwards, rectangle-shaped (from Müller and Streicher 1989)

The fibular crest is an apomorphy of theropod dinosaurs. On the left, a theropod; right, a non-theropod dinosaur (Müller and Streicher 1989)

It turns out that this crest is a sesamoid bone, that is, a bone that develops within connective tissue as a result of mechanical stimulation; first cartilage is formed in the stimulated region; this cartilage may thereafter ossify originating the sesamoid bone (The chicken patella and human knee-caps are sesamoid bones that develop from within tendons). We can say that the sesamoid bones are to connective tissue what callosities are to epidermis. All of this with plenty of experimental confirmation, such as mechanical forces in abnormal places, etc.
The fibular crest of the chicken develops as a cartilage in the narrow space between the tibia and the fibula. In theropod evolution the fibula became thinner; this may be the reason why muscles that in other reptiles pull the leg backwards and project exclusively onto the fibula, in the chicken embryo also hit the connective tissue between the fibula and the tibia, provoking the development of a new sesamoid cartilage. This cartilage therafter ossifies into the crest, tightly connecting the tibia and the fibula in the adult. This crest in birds is certainly "adaptive" since it is fundamental to have a functional leg (because the fibula in birds no longer connects distally to the foot!) Yet against the adaptationist intuitions of old-style lamarckism, or of reformed "epigenetic darwinists", nothing in all those millions of years has produced a mechanism for developing this bone without movement. It still relies on the same "good old" mechanical stimulation. If the embryo is paralized , for instance, with a postsynaptic blocker, the cartilage of the fibular crest is no longer formed. The unavoidable effects of higher-level interactions have remained the basic mechanism by which this trait is developed .

From Müller 2003

The authors of the study share some wisdom with us:

"The de novo formation of skeletal elements addresses an important but largely neglected issue in evolutionary theory: the origination of morphological novelty. This generative problem of organismal evolution is sidestepped in traditional accounts that focus on the gradual variation and adaptation of characters and calculate their population genetic underpinnings. The studied characters are usually taken as given, and their origination is tacitly assumed to be based on the same mechanisms as their variation and adaptation. There is growing awareness that this does not need to be the case and that innovation should be treated as a distinct problem of
evolution"

Müller GB and Streicher J. 1989. Ontogeny of the syndesmosis tibiofibularis and the evolution of the bird hindlimb: a caenogenetic feature triggers phenotypic novelty. Anat Embryol. 179: 327-339

Müller GB. 2003. Embryonic motility: environmental influences and
evolutionary innovation. Evol & Dev 5:1, 56–60

Espículas

Algunos post atrás se nos invitó a buscar casos de Phyloepigenetics o como diferencias entre especies pueden surgir por apomorfías epigenéticas. Aunque no sé si el siguiente caso sirva para ilustrar lo anterior debido a que no se trata de nivel de especie, si nos muestra la diversificación de clados (a nivel de clase) por lo que parece ser un mecanismo epigenético. Espero lo vean como lo entendí yo y les guste este caso.

Como es bien sabido por todos las esponjas (Porifera) están divididas en tres clases: Las esponjas calcáreas caracterizadas por espículas de carbonato cálcico, las hexactinellidas o esponjas vítreas con espículas de sílice y que se caracterizan por la presencia de seis puntas en tres ejes (lo que da origen al nombre del grupo por las espículas hexactinas –seis puntas-) y las más diversas y conocidas demosponjas que pueden contar con un esqueleto de espículas silíceas y/o fibras de espongina, una cuarta clase puede ser considerada dentro de las demosponjas por no ser monofiléticas las sclerosponjas caracterizadas por espículas silíceas y fibras de espongina sobre un esqueleto de carbonato cálcico.

En particular, las hexactinellidas y las desmosponjas pueden ser consideradas más estrechamente relacionadas entre sí que con las esponjas calcáreas, compartiendo por ejemplo, el poseer espículas silíceas.

Centremos nuestra atención en las espículas: las megascleras o espículas grandes que todos hemos conocido en el laboratorio se clasifican por ya sea el número de ejes, de acuerdo al sufijo –axon o por el número de puntas con el sufijo –actina.

Ahora, como bien se dijo las hexactinellidas se caracterizan por poseer solo espículas silíceas de seis puntas (que una vez más, le da el nombre al grupo) mientras que en las demosponjas se presentan espículas monoaxónicas o tetraxónicas nunca triaxónicas o hexactinas (tener tres ejes involucra seis puntas).



Del mecanismo por el cual se forma una espícula se conoce que por medio de la expresión intracelular de un filamento de la enzima silicateína empieza a depositarse alrededor de este el sílice, cuando la primera capa está completa es excluido de la célula donde extracelularmente es completada.

Lamentablemente el modelo usado en este estudio de Müller et al (2006) solo usaron una esponja demosponja que produce espículas monoaxónicas, sin embargo, en los textos se describe el mecanismo de formación de una espícula megasclera triactina como: segregada por tres esclerocitos que derivan de un amebocito, denominada excleroblasto. Los tres esclerocistos se fusionan parcialmente para formar un triplete de células. Luego cada miembro del triplete se divide y entre cada par de células hijas se fabrica una punta o radio. Las tres puntas se fusionan por sus bases. Cada uno de los tres pares de esclerocitos se desplaza en seguida hacia fuera a lo largo del radio de tal forma que una célula segrega el extremo y la otra engruesa la base de la espícula (según nuestro amigo Barnes).

En conclusión si una de las características más determinantes que distingue Hexactinellidas y Demospongias son el tipo de espículas triaxónicas hexactinas para las primeras y monoaxónicas y tetraxónicas para las segundas nunca triaxónicas. Y el mecanismo por el que se generan los ejes de las espículas es un mecanismo físico entendido como el actuar conjunto de un triplete de células que secretan la espícula con la ayuda de la silicateína (un menage a trois de esclerocitos). ¿Qué subyace en que un grupo se junten los seis esclerocitos que generarán una espícula de seis puntas y en el otro no? ¿Podemos inducir a esclerocitos de demosponjas a formar espículas propias de las hexactinellidas simplemente agrupándolas?. Referencias al respecto no he encontrado pero seguiré buscando…

Referencias:

Müller et al 2006. Micron 37: 107 - 120

Barnes Zoología de los Invertebrados (el que todos conocen)

Secuencialidad, ciclos de vida y la perspectiva sistémica de herencia

La observación crucial de la teoría de sistemas es que generalmente las propiedades de un sistema no son la suma aditiva de las propiedades de sus componentes. Al no ser una suma aditiva, no es conmutativa, es decir, la secuencia temporal en la que se encuentran una serie de componentes es determinante de resultados finales muy diferentes, como lo revela la más simple receta de cocina. De esto entonces podemos deducir que las secuencia de eventos y de encuentros son cruciales para los sistemas biológicos, cosa que vemos manifiesta en su organizada estructura topológica que conduce y canaliza secuencias de eventos y de encuentros, tanto al interior del propio organismo, como con respecto a su medio. Es por esto que la perspectiva sistémica, al describir la deriva estructural en la ontogenia de un ser vivo, o bien la evolución de un linaje particular , connota este proceso como un proceso sistémico-histórico, una dinámica en la cual la secuencia de los eventos es fundamental (importante intuición histórica que Kaufman no logra desprender desde su rudimentario y fallido "reduccionismo de sistemas").

En efecto, la conservación de la autopoiesis, y la conservación de un fenotipo ontogénico, implica simpre la conservación de una secuencia particular de eventos. En este punto es interesante contrastar este enfoque de secuencialidad en el tiempo con dos explicaciones clásicas al fenómeno de la herencia. Una, muy actual, sólo es capaz de concebir a la herencia mediante la noción del templado, es decir la famosa molécula autoreplicante del DNA. Los cambios se conservan porque quedan en el templado. A algunos parece incluso que les cuesta imaginarse cualquier otro mecansimo confiable de repetición. La otra explicación , vieja e inmortal, es relegar la repetición del fenotipo a la acción de alguna entelequia que como si de algún agente externo se tratara "guía" el desarrollo como en la ejecución de un plan (Las metáforas de programa y de teleonomía son en esencia lo mismo que la entelequia ya que no entregan mecanismos).


Ambas visiones son erradas y adolecen del mismo problema: Pasan por alto la relevancia de la repetición cíclica de secuencias de eventos distribuidas en el tiempo. Queda olvidado el ciclo de vida, una secuencia de eventos clausurada, que genera condiciones conducentes a su propia repetición.
Un cambio introducido en algún punto del ciclo de vida puede no tener ninguna consecuencia inmediata. Los efectos pueden manifestarse mucho después, en el surgimiento de la interacción relevante. El ciclo de vida no se repite a sí mismo por medio de un mecanismo directo e inmediato de templado y copia, ni por el constante influjo de alguna guía enteléquica, sino que al tratarse de un proceso dinámico distribuido en el tiempo, una "causa" o cambio puede encontrarse distanciada en varios pasos de su efecto, y aún así participar de la repetición del ciclo como totalidad y la repetición de sí misma. Se trata de un mecanismo epigenético de herencia.

Es frecuente en animales comprobar la importancia para la conservación de un determinado ciclo de vida del lugar en donde se depositan los huevos y la interacción con el medio en ciertas "ventanas" temporales. En el caso del salmón, varias señales aprendidas en su infancia le llevan después a reconocer y regresar al río específico donde nació; por ejemplo, si se reubica drásticamente a un salmón, jamás va a optar por otro río, y muere sin reproducirse. Nótese sin embargo que para que ocurra la concatenación cíclica de una secuencia de eventos no se requiere en principio de la participación de un sistema nervioso. Acordemente, los ciclos son una forma de repetir eventos y fenotipos que es común a toda la biología, y no exclusiva a los organismos con sistema nervioso. Incluso a nivel de la fisiología celular, muy pocas moléculas son directamente autocatalíticas o templados de sí mismas, sino que son producidas como resultado de pertenecer a una red cíclicamente concatenada. La autopoiesis es claramente una propiedad distribuida en la célula, una relación recíproca entre dinámica molecular interna y membrana, que no puede ser descrita como una relación de templado y copia como en el caso de la secuencia de ADN.

-Dr Sanders

Ecomorfología: la estructura supeditada al fenotipo ontogénico.

La ecomorfología hace referencia a la relación entre la morfología de los organismos y el rol ecológico, o modo de vida, que estos experimentan.
A diferencia de la morfología functional, que puede estudiarse en laboratorio, o en el registro fósil, sin necesidad de conocer el contexto natural en el que se desenvuelve el organismo, ya que se centra en la relación entre la estructura y función de un rasgo en particular, la ecomorfología es una aproximación centrada en todos los aspectos del fenotipo, no en algunos rasgos en particular y se sirve de la morfología funcional dándole un contexto biológico.
Por ejemplo la convergencia ocular, i.e., la orientación frontalizada de los ojos, se observa en una gran cantidad de linajes, como en aves nocturnas y/o cazadoras, como también en mamíferos como los carnívoros (placentados y marsupiales) o primates. En alguna medida en roedores nocturnos también se observa un grado de convergencia ocular mayor que en sus linajes hermanos de actividad diurna (tesis de Tomás Vega).
Cristopher Heesy (2008) analizó cráneos de un gran número (321) de taxa de mamíferos actuales y correlacionó el grado de convergencia con diversos aspectos del modo de vida. Evaluó cuales aspectos del fenotipo ontogénico, como el patrón de actividad (diurno/nocturno), la preferencia de sustrato (aéreo/arborícola/terrestre) y el grado de faunivoría guardaban relación con el grado de convergencia.Fig 1. Campo visual de la ardilla (a,b) y del lémur (c,d). Tomado de Hessy 2008.

Linajes nocturnos y crepusculares (tanto marsupiales como placentados) mostraron mayor convergencia ocular que los diurnos. Los placentados carnívoros (tanto diurnos como nocturnos) mostraron mayor convergencia que los forrajeros oportunistas o no-carnívoros. Sin embargo, no encontraron asociación entre convergencia y la preferencia de sustrato. Tales resultados son consistentes con el hecho de que la visión binocular permite detectar profundidad (la estereópsis es buena para los depredadores) y aumenta la agudeza visual (nocturnos), mientras que un mayor campo visual, en desmedro de la binocularidad, permite detectar al depredador en espacios abiertos como las praderas.

Una predicción importante de la filoepigénesis: Similitud en ecomorfologías implican una similitud en los fenotipos ontogénicos.

Por ejemplo en distintos linajes de mamíferos se pueden reconocer varias ecomorfologías, como forma de hormiguero, cola prensil, ojos frontalizados, etc. Lo más iluminador es que en cada linaje uno puede reconocer casi todos los modos de vida asi como sus especializaciones morfológicas.






Fig 2. Distintos ecomorfotipos ocurren en cada linaje.

De hecho, esto fue la causa de que la filogenia de mamíferos fuera un caos mientras se consideraban rasgos morfológicos en las reconstrucciones: todos los linajes tenian todos los ecomorfotipos, por lo que no fue hasta el advenimiento de reconstrucciones basadas en eventos moleculares raros que se pudo tener un esquema más claro de la filogenia de mamiferos existentes (ver Springer et al 2004).

Lo más bello de todo es que esta ubicuidad de modos de vida y morfos similares también ha ocurrido en tiempos remotos, a modo de experimentos evolutivos en linajes ancestrales de igual manera que en linajes actuales, como la siguiente figura aparecida en el paper de Zhe-Xi Luo (2007), el cual es tan iluminador que merecería su post propio.


Fig 3. Experimentos evolutivos de mamíferos del Mesozoico y su convergencia ecológica con ecomorfotipos de mamíferos modernos. Ecomorfos: a) terrestre insectivoro/omnivoro, b) Carnivoro/omnivoro semiacuático, c) carnivoro oportunista/terrestre, d) fosorial, cavador/hormiguero, e) trepador/insectívoro, f) planeador/omnívoro. En celeste: Jurásico, rosa: Cretásico temprano, blanco: actual.

Abrazos,

Rodrigo Suárez.


Wainwright PC (1991) Ecomorphology: Experimental Functional Anatomy for Ecological Problems. American Zoologist; 31(4):680-693

Bock WJ (1994) Concepts and methods in ecomorphology. J. Biosci.; 19(4):403-413.

Hessy CP (2008) Ecomorphology of orbit orientation and the adaptive significance of binocular vision in primates and other mammals. Brain Behav Evol;71(1):54-67.

Luo ZX (2007) Transformation and diversification in early mammal evolution. Nature;450(7172):1011-9

Phyloepigenetics II: Reversión de troglomorfismos en especies hypógeas

Sé que había prometido un ejemplo de dinosaurios, ya viene pronto pero por ahora acabo de comprarme un nuevo scanner así es que aprovecho de probarlo y compartir con uds esta impresionante foto que es a la vez un ejemplo magnífico de phyloepigenetics, (lo que acá bautizamos como diferencias epigenéticas entre especies), llevado a la comprobación experimental. La salamandra Proteus vive en las cavernas y por lo general tiene ojos vestigiales, apenas presentes, además de un color notablemente pálido


La salamandra de abajo también es Proteus pero ha sido crecida bajo un régimen de exposiciones a la luz. Como ven se parece bastante más a las especies de salamandras que viven fuera de las cavernas, desarrollando el ojo y además un sensual tono bronceado. Un detalle interesante: este experimento se hace con luz roja, ya que con luz normal la epidermis sobre el ojo se pigmenta con fuerza e impide que la luz incida en él. Otra cosa; este experimento ha sido repetido por distintos investigadores, figurando en algunos libros de texto. Lo que rara vez se menciona es que el primero en hacerlo fue Paul Kammerer (de cuyo libro saqué la imagen). Y bueno, para los que puedan tenerle desconfianza a Kammerer, abajo tienen un experimento parecido, comparando la respuesta a la luz de peces hypógeos con la de peces de la superficie, e híbridos entre los dos; podemos ver que hay un efecto epigenético en las diferencias; crecidos con luz los ojitos del pez hypógeo son bastante más notorios, y los peces de superficie presentan ojos más pequeños si se crecen sin luz.

Aunque sin duda hay un componente genético, también es indudable que hay un componente epigenético. No es necesario negar el componente genético. La esencia del desafío a Lewontin, es que sí existe un nivel no-genético de causalidad de diferencias evolutivas.

Ref:
Romero A, Green SM. (2005) The end of regressive evolution: examining and interpreting the evidence from cave fishes. Journal of Fish Biology 67, 3–32

Whereupon Lewontin is criticized, and "Phyloepigenetics" is born

In "The triple helix" Lewontin seems to contradict himself a bit on the importance of genes. Consider this paragraph:

"Of course it is true that lions look different from lambs and chimps and humans because they have different genes, and a satisfactory explanation for the differences between lions, lambs, chimps and us need not involve other causal factors"
(Italics are mine)

Since Lewontin in his next breath talks quite a bit about the importance of environment and random noise in development, we are forced to wonder why they would not count as causal factors when it comes to explaining inter-species differences.

I suspect this is the result of a typically neodarwinian mistake born from the circular logic of their definition of evolution. Because "evolution is genetic change of populations", when observing a difference that is species-level (evolutionary) they get confused and think they can assume that difference to be the result of natural selection for genetic mutations (unless it is a very obviously a non-adaptive difference, in which case it is still genetic mutations, and drift rather than selection) . This argument in fact is repeatedly encountered in the discussion over whether human "intelligence genes" exist or not. "Evolutionary" psychologists (ultradarwinians) argue that the fact the human brain has evolved from smaller, less-smart brains like those of other apes implies natural selection for "intelligence genes" must have occurred in the human line, and thus that genes capable of increasing fitness through intelligence must indeed exist (The fact being that their effects are difficult to detect. Only using lots of data, statistical correlations for only very small increases in IQ scores is all that is ever detected for an alleged "intelligence gene)"

This argument, that seems so impeccable to those accustomed to thinking with a neodarwinian cap, can be exposed for the misleading definition-game it is when we stop to analize a few case-studies. The human trait of bipedism for instance. Below is the photograph of one of two "wolf girls", Amala and kamala, that were raised by wolves in India and then "rescued" into civilization in the 1920's. Extensive written and photographic documentation were produced by the priest who took care of them. As you can see in the photograph, the girls used quadrupedal, rather than bipedal, locomotion. The priest tried hard but made little progress training them into walking like people. They did not speak and and had obviously subnormal cognitive capacities for human standards .


You would think that genetic influences over general human anatomical structure would be sufficient to lead to bipedality. However, let us remember that in our ontogeny we do, in fact, learn to walk bipedally. This important difference between humans and other animals seems to not come about without an appropiate context, provided by interactions among humans, which are in fact required for preserving the behavior of bipedal walking .

Let's talk about symbolic language, another difference between humans and other species. Beyond Amala and Kamala, it is clear from numerous documented cases of feral or cruel upbringing of children, that children deprived from human interaction will not learn to speak and will develop a severely subnormal intelligence. But perhaps more interesting is the reverse experiment, that is, not only is it possible that a human may not learn to speak despite of any "language genes", but also, it is a fact that non-human primates can learn sign language and use it to communicate, despite any lack of "language genes". In this case, an important part of that species difference has been phenocopied in the other species, once again, with the aid of an adequate environmental context.

So, there definitely is an epigenetic component to the explanation of cross-species differences. A purely genetic causation could never be a satisfactory explanation. We will find that, as we compare the terminal taxa of a phylogentic tree, we will be able to see nodes in which clearly different epigenetic conditions have become established and can be directly responsible for great phenotypic differences or epigenetic apomorphies ; the sublime confirmation of everything is, of course, the experimental phenocopy or reversal through alteration of the suspect epigenetic factor.

I can think of several confirmed examples from non-human organisms and simple phenotypic traits, as well as several epigenetic hypotheses that have never been discussed before as explanations of differences between species, perhaps for lack of a more formal approach. I thus propose we begin by calling this approach Phyloepigenetics.

The intention of this post is to start several posts where we will be studying and discussing probable cases of epigenetic differences at the species-level, and thus make ourselves with a litte more "cultural baggage" to defend this new approach. I invite everyone to share examples!! I will soon be posting one about ...dinosaurs! Phyloepigenetics can be paleo, too.

Reference:
Lewontin, R. 2000 The triple Helix: Gene, Organism and Environment. Harvard University Press.

Herança: a re-produção sistêmica de um processo

A palavra herança tem dois sentidos principais: a) A herança social de patrimônios, títulos e direitos e (b) a herança biológica de característica, doenças etc. Historicamente, o emprego da palavra no primeiro sentido precede o segundo - a palavra herança surgiu para designar a manutenção e transmissão de bens entre famílias e, posteriormente, foi empregada metaforicamente para designar a recorrência de caracacterísticas biológicas - primeiro como adjetivo, em expressões como "doença hereditária", e depois como substantivo. No início do século XIX, médicos franceses passaram a empregar o substantivo heredité para designar uma classe de fenômenos biológicos: a reaparição de características entre gerações (para mais detalhes ver os trabalhos de Lopez-Beltran)

A grande consequência do surgimento do conceito de herança biológica foi tornar a forma dos seres vivos um fenômeno histórico. A forma de um organismo era consequência da forma do organismo anterior e, portanto, de uma história. Repare que isto é muito distinto das conceituações do século XVIII, onde a forma era algo transcedental, a manifestação de um tipo ou essência. Tanto para preformacionistas quanto epigenetista, a forma não era herdada. Ou ela preexistia ou era gerada de novo. Somente no fim do século XVIII, com percepção de que os tipos eram variáveis, de que haviam raças, de que havia regeneração, etc., foi possível que autores como Buffon e Lamarck discutissem a permanência histórica de degenerações e desvios do tipo.

Esta noção foi aprofundada no século XIX, quando a herança passou de um fenômeno secundário, resposável pela permanência de peculariedades como o albinismo e o lábio leporino, para a explicação central da forma. O que surgiu com o conceito de herança foi uma explicação histórica da forma e suas variações.

Evidentemente, a concepção de herança biológica abriu caminho para teorias transformacionistas que floresceram no século XIX . Não por acaso, Spencer e Darwin foram os primeiros autores a empregarem as palavras inglesas inheritance and heredity no sentido biológico. Mas a contribuição mais importante dos ingleses foi propor a existência de partículas hereditárias (as unidades fisiológicas de Spencer e as gêmulas de Darwin) para explicar a recorrência da forma. Este conceito poderoso - partículas capazes de transmitir a forma (de in-formar) - substituiu a noção fenomenológica original dos franceses. Para autores como Prosper Lucas, por exemplo, a herança era algo semelhante a uma força, um fenômeno quantitativo mensurável (para mais detalhes ver Jean Gayon).

Portanto, no fim do século XIX se intoduziu o conceito de material hereditário. Este se multiplicou e ganhou força como as micelas (Nägeli), os idioblastos (Hertwig), os pangenes (De Vries), os biósforos (Weissman), etc. E, embora poucas vezes se reconheça, a biologia do século XX herda e elabora esta noção. A teoria do gene pressupõe a existência de um material hereditário, de partículas capazes de determinar e transmitir a forma. Ela parte do pressuposto ontológico de que existe um material hereditário.

Esta noção foi mantida e aprofundada pela genética molecular clássica. A herança passou a ser a transmissão de intruções codificadas e o desenvolvimento a manifestação destas instruções. Herança e transmissão genética se tornaram tão entrelaçadas que hoje é difícil que alguém possa conceber a herança sem um material hereditário.




Contudo, no século XXI, não é apenas possível, mas urgente conceber a herança sem a noção de partículas hereditárias. Primeiro, porque a genética molecular pós-genômica nos mostra que os genes não contém representações ou instruções para forma. Eles são moldes utilizados pelo sistema para produção de outras macromoléculas, não portadores da forma. Segundo, porque a repetição de um processo não necessita de um programa ou instruções (vide o caso das sucessões ecológicas). Lembre-se que a herança inicialmente não era concebida como a transmissão de partículas. O fenômeno herança diz respeito ao aparecimento de similaridades entre gerações, não a transmissão de similaridades.

As similaridades hereditárias ocorrem porque um processo se repete. Porque componentes e relações semelhantes reocorrem. Porque um olho ou um pé é re-produzido conservando certa topologia estrutural. É muito mais sensato hoje abandonarmos o velho esqueminha weismanniano de transmissão de partículas hereditárias e abordarmos a herança como um fenômeno prroduzido pela conservação de uma dinâmica estrutural e condutual.  

GAYON, J. From Measurement to Organization: A Philosophical Scheme for the History of the Concept of Heredity. In: BEURTON, P. J., FALK, R. e RHEINBERGER, H. J. (Ed.). The Concept of the Gene in Development and Evolution. Historical and Epistemological Perspectives. Cambridge: Cambridge University Press, 2000, p.69-90

LÓPEZ-BELTRAN, C. Forging heredity: from metaphor to cause, a reification story. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Biological and Biomedical Sciences, v.25, n.2, p.211-35. 1994.

______. In the Cradle of Heredity; French Physicians and L'Hérédité Naturelle in the Early 19th Century. Journal of the History of Biology, v.37, n.1, p.39-72. 2004.

______. The Medical Origins of Heredity. In: MÜLLER-WILLE, S. e RHEINBERGER, H.-J. (Ed.). Heredity Produced: At the Crossroads of Biology, Politics, and Culture, 1500-1870. Cambridge: MIT Press, 2007

Variação epigenética

O artigo de Yashiro et al (2007) na última edição da revista Nature trata do desenvolvimento de assimetrias nos grandes vasos cardíacos. Os arcos branquiais (estruturas transientes, legado de nossa história filogenética) inicialmente são pares simétricos. A partir de um determinado estágio, os vasos do lado direito regridem e os esquerdos (quarto e sexto) se diferenciam nas artérias aorta e pulmonares. O experimento mostra que a assimetria do arco aórtico é produzida pelo fluxo assimétrico de sangue durante a ontogenia. Ao impedir, microcirurgicamente, o fluxo de sangue pelos vasos esquerdos, o sangue flui pelo lado direito, revertendo a assimetria dos vasos. O maior fluxo sanguíneo no lado direito ou esquerdo determina a forma do arco aórtico. Os autores procuram associar o resultado à dispersão de certos fatores de transcrição.
O fato de que o fluxo sanguíneo influencia o desenvolvimento dos vasos sanguíneos é bem conhecido. O que me chamou atenção no caso do arco aórtico é ele ser um caso discutido em biologia evolucionária. Pere Alberch (1980) usou o exemplo da variação dos arcos aórticos em lebres para mostrar a importância da variação no processo evolutivo. Longe de ser aleatória e não direcionada, como esperado pela teoria neo-darwinista, o exame da variação dos arcos aórticos mostrou que ela ocorre em direções e proporções determinadas (ver figura). Portanto, o processo evolutivo não segue a direção imposta pela seleção externa sobre uma variação genética aleatória e isotrópica. Ela segue a direção imposta pela dinâmica do sistema.



O que o experimento de Yashiro et al indica é que esta variação é epigenética. Ela não é imposta por constraints internos. Ela emerge da história de interações no sistema e do sistema com o nicho.

A variação do arco aórtico é gerada por diferenças hemodinâmicas, que está sujeita a influências produzidas por interações fisiológicas e comportamentais. Uma conduta mais ativa ou sedentária, em profundidades ou altitudes elevadas ou em temperaturas diferentes, alteram o fluxo sanguíneo, podendo levar a novas variações da morfologia do arco aórtico. Ou pode ainda ser um "efeito colateral" de variações em outras partes do sistema, como a altura da cabeça ou o tamanho do cérebro.

Enfim, a variação é epigenética. Não é interna nem externa, mas emerge da dinâmica fisiológica e comportamental. Já pensou na diferença hemodinâmica entre o coração de um Mus musculus e um Balaenoptera musculus?



Alberch, P. Ontogenesis and Morphological Diversification. Integrative and Comparative Biology, v.20, n.4, p.653. 1980.

Yashiro, K., H. Shiratori, et al. Haemodynamics determined by a genetic programme govern asymmetric development of the aortic arch. Nature, v.450, n.7167, p.285-288. 2007.