What is so informative about information?

What is so informative about information?
Carlos M. Hamame, Diego Cosmelli, and Francisco Aboitiz (2007) . Comentario sobre: "Précis of Evolution in Four Dimensions" Eva Jablonka and Marion J lamb
Behavioral and Brain Sciences 30: 371 – 372

Abstract: Understanding evolution beyond a gene-centered vision is a fertile ground for new questions and approaches. However, in this systemic perspective, we take issue with the necessity of the concept of information. Through the example of brain and language evolution, we propose the autonomous systems theory as a more biologically relevant framework for the evolutionary perspective offered by Jablonka & Lamb

Hablando del tremendo daño a Chile con que según Medel (2008) carga el legado de Maturana, ya mencionaba anteriormente que por aquel fatídico templo de endoctrinamiento que era el lab "el rayo" había pasado Francisco Aboitiz. Ahora, entiéndase bien: Aboitiz tiene "ADN" darwinista. Al menos donde quedamos la última vez, la cuestión era la selección natural, y le molestaba el manejo de M&M de ese tema.

En realidad, pasar por el lab de Maturana no es un lavado de cerebro. Cada cual termina recogiendo lo que le guste, aunque no esté de acuerdo con otra cosa. Por lo general, se quedan con algo. Es por eso que fue grato leer el artículo arriba citado, donde estos autores producen una elegante crítica de Jablonka y Lamb muy en sintonía con nuestra forma de pensar:

"However, while the authors dispute the gene-centered notion and consider evolution as a systemic multilayered phenomenon, we believe they fall short in one critical aspect: J&L rely heavily on the notion of “information transmission” in a rather loose manner. Their approach is liable to the argument that in order to have any such thing, one needs a transmitter, a message, and a receiver – something that is not easily found when dealing with biological phenomena"

"One influential hypothesis states that living systems are those that maintain organizational closure: they are constituted by networks of self-sustaining processes, regardless of the materials used to instantiate such loops; that is, they are autonomous systems (Maturana & Varela 1973; Varela 1979). When one understands organisms this way, the notion of information transmission becomes less appealing: a closed system cannot “have” information in itself"

El artículo de Hamame et al 2007 está en el grupoyahoo bajo el nombre "Précis of Evolution in Four Dimensions" Muy recomendado

Origen simbiótico de un tipo celular: Los cnidocystos de cnidarios

Shostak S. 1993. A symbiogenetic theory for the origins of cnidocysts in Cnidaria. Biosystems 29(1):49-58

Abstract

Did cnidarian cnidocysts originate from cnidocyst-bearing protoctistans living as symbiotic partners with an epithelial placula? If an increase in the fitness of symbiotic partners was "locked in" by an evolutionary stable strategy, co-evolution and compartmentalization could have led phyletically separate, eukaryotic symbionts to fuse and undergo nuclear merger. Traits originating in the symbiotic partners would have been brought to the "synthetic" organism and reworked through evolution into the development of an integrated organism. Support for the theory of symbiogenetic origins of Cnidaria rests on traces of symbiosis detected in the relationship of cnidarian epithelium to interstitial cells (I-cells), the precursors of cnidocyst-producing cnidoblasts: (1) epithelium and I-cell are autonomous and differ in morphology, cellular dynamics, the relationship of differentiation to proliferation and the variety of cell types formed; (2) hydras and planulas can be "cured" of I-cells and their derivatives, thereby creating "epithelial" animals which lack responsiveness but retain vegetative properties. (3) The reintroduction of I-cells into "epithelial" animals which lack responsiveness but retain vegetative properties. (3) The reintroduction of I-cells into "epithelial" animals restores missing differentiated cell and organismic characteristics. Symbiogenesis as a source of metazoan species has consequences for concepts of development, from the origins of cell lines to the evolution of differentiation.

Aún no lo leo pero desde ya recuerdo el caso de que hay babosas de mar (moluscos nudibranquios) que habiéndose comido un cnidario antozoo recuperaban los cnidocystos creciéndolos en "cnidosacos" en el dorso...este hecho tan sorprendente puede hacer más sentido si consideramos que los cnidocystos de alguna forma son un linaje distinto que puede vivir tanto en el molusco como el cnidario. Digo nomás! Véase además este link

Post-Scriptum: He comenzado a leer apenas la introducción y ya me convencí. El abstract no menciona el "detalle" de la evidencia morfológica. Es contundente. Resulta que el cnidocisto ya existe en varios protoctistas por ej. dinoflagelados depredadores y myxosporidios donde se les conoce como tricocysto o cápsula polar (ver imagen a la derecha). Las semejazas entre cnidocistos, especialmente en proceso de desarrollo, son muchas a nivel de microsocpia electrónica, mecanismo de eyección (la presión hidrostática en la cápsula polar expulsa el filamento). En protoctistas myxosporideos o microsporideos puede haber división celular incompleta , compartiendo 2 o más nucleos o cápsulas polares; los cnidocystos forman "nidos" de células interconectadas (esta falta de respeto por los límites celulares también nos sugiere un posible mecanismo conducente a la eventual fusión al genoma del cnidario). Otro dato: hay dos grupos fundamentales de cnidoscystos en cnidarios, sólo un grupo en antozoarios, y ambos en medusas, que sugieren que pueden tratrase de simbiosis con dos distintos linajes de protoctistas.

Cnidocysto de Hydra formando su tubo externo. Engel et al. The EMBO Journal (2001) 20, 3063–3073

Secuencialidad, ciclos de vida y la perspectiva sistémica de herencia

La observación crucial de la teoría de sistemas es que generalmente las propiedades de un sistema no son la suma aditiva de las propiedades de sus componentes. Al no ser una suma aditiva, no es conmutativa, es decir, la secuencia temporal en la que se encuentran una serie de componentes es determinante de resultados finales muy diferentes, como lo revela la más simple receta de cocina. De esto entonces podemos deducir que las secuencia de eventos y de encuentros son cruciales para los sistemas biológicos, cosa que vemos manifiesta en su organizada estructura topológica que conduce y canaliza secuencias de eventos y de encuentros, tanto al interior del propio organismo, como con respecto a su medio. Es por esto que la perspectiva sistémica, al describir la deriva estructural en la ontogenia de un ser vivo, o bien la evolución de un linaje particular , connota este proceso como un proceso sistémico-histórico, una dinámica en la cual la secuencia de los eventos es fundamental (importante intuición histórica que Kaufman no logra desprender desde su rudimentario y fallido "reduccionismo de sistemas").

En efecto, la conservación de la autopoiesis, y la conservación de un fenotipo ontogénico, implica simpre la conservación de una secuencia particular de eventos. En este punto es interesante contrastar este enfoque de secuencialidad en el tiempo con dos explicaciones clásicas al fenómeno de la herencia. Una, muy actual, sólo es capaz de concebir a la herencia mediante la noción del templado, es decir la famosa molécula autoreplicante del DNA. Los cambios se conservan porque quedan en el templado. A algunos parece incluso que les cuesta imaginarse cualquier otro mecansimo confiable de repetición. La otra explicación , vieja e inmortal, es relegar la repetición del fenotipo a la acción de alguna entelequia que como si de algún agente externo se tratara "guía" el desarrollo como en la ejecución de un plan (Las metáforas de programa y de teleonomía son en esencia lo mismo que la entelequia ya que no entregan mecanismos).


Ambas visiones son erradas y adolecen del mismo problema: Pasan por alto la relevancia de la repetición cíclica de secuencias de eventos distribuidas en el tiempo. Queda olvidado el ciclo de vida, una secuencia de eventos clausurada, que genera condiciones conducentes a su propia repetición.
Un cambio introducido en algún punto del ciclo de vida puede no tener ninguna consecuencia inmediata. Los efectos pueden manifestarse mucho después, en el surgimiento de la interacción relevante. El ciclo de vida no se repite a sí mismo por medio de un mecanismo directo e inmediato de templado y copia, ni por el constante influjo de alguna guía enteléquica, sino que al tratarse de un proceso dinámico distribuido en el tiempo, una "causa" o cambio puede encontrarse distanciada en varios pasos de su efecto, y aún así participar de la repetición del ciclo como totalidad y la repetición de sí misma. Se trata de un mecanismo epigenético de herencia.

Es frecuente en animales comprobar la importancia para la conservación de un determinado ciclo de vida del lugar en donde se depositan los huevos y la interacción con el medio en ciertas "ventanas" temporales. En el caso del salmón, varias señales aprendidas en su infancia le llevan después a reconocer y regresar al río específico donde nació; por ejemplo, si se reubica drásticamente a un salmón, jamás va a optar por otro río, y muere sin reproducirse. Nótese sin embargo que para que ocurra la concatenación cíclica de una secuencia de eventos no se requiere en principio de la participación de un sistema nervioso. Acordemente, los ciclos son una forma de repetir eventos y fenotipos que es común a toda la biología, y no exclusiva a los organismos con sistema nervioso. Incluso a nivel de la fisiología celular, muy pocas moléculas son directamente autocatalíticas o templados de sí mismas, sino que son producidas como resultado de pertenecer a una red cíclicamente concatenada. La autopoiesis es claramente una propiedad distribuida en la célula, una relación recíproca entre dinámica molecular interna y membrana, que no puede ser descrita como una relación de templado y copia como en el caso de la secuencia de ADN.

-Dr Sanders

Whereupon Lewontin is criticized, and "Phyloepigenetics" is born

In "The triple helix" Lewontin seems to contradict himself a bit on the importance of genes. Consider this paragraph:

"Of course it is true that lions look different from lambs and chimps and humans because they have different genes, and a satisfactory explanation for the differences between lions, lambs, chimps and us need not involve other causal factors"
(Italics are mine)

Since Lewontin in his next breath talks quite a bit about the importance of environment and random noise in development, we are forced to wonder why they would not count as causal factors when it comes to explaining inter-species differences.

I suspect this is the result of a typically neodarwinian mistake born from the circular logic of their definition of evolution. Because "evolution is genetic change of populations", when observing a difference that is species-level (evolutionary) they get confused and think they can assume that difference to be the result of natural selection for genetic mutations (unless it is a very obviously a non-adaptive difference, in which case it is still genetic mutations, and drift rather than selection) . This argument in fact is repeatedly encountered in the discussion over whether human "intelligence genes" exist or not. "Evolutionary" psychologists (ultradarwinians) argue that the fact the human brain has evolved from smaller, less-smart brains like those of other apes implies natural selection for "intelligence genes" must have occurred in the human line, and thus that genes capable of increasing fitness through intelligence must indeed exist (The fact being that their effects are difficult to detect. Only using lots of data, statistical correlations for only very small increases in IQ scores is all that is ever detected for an alleged "intelligence gene)"

This argument, that seems so impeccable to those accustomed to thinking with a neodarwinian cap, can be exposed for the misleading definition-game it is when we stop to analize a few case-studies. The human trait of bipedism for instance. Below is the photograph of one of two "wolf girls", Amala and kamala, that were raised by wolves in India and then "rescued" into civilization in the 1920's. Extensive written and photographic documentation were produced by the priest who took care of them. As you can see in the photograph, the girls used quadrupedal, rather than bipedal, locomotion. The priest tried hard but made little progress training them into walking like people. They did not speak and and had obviously subnormal cognitive capacities for human standards .


You would think that genetic influences over general human anatomical structure would be sufficient to lead to bipedality. However, let us remember that in our ontogeny we do, in fact, learn to walk bipedally. This important difference between humans and other animals seems to not come about without an appropiate context, provided by interactions among humans, which are in fact required for preserving the behavior of bipedal walking .

Let's talk about symbolic language, another difference between humans and other species. Beyond Amala and Kamala, it is clear from numerous documented cases of feral or cruel upbringing of children, that children deprived from human interaction will not learn to speak and will develop a severely subnormal intelligence. But perhaps more interesting is the reverse experiment, that is, not only is it possible that a human may not learn to speak despite of any "language genes", but also, it is a fact that non-human primates can learn sign language and use it to communicate, despite any lack of "language genes". In this case, an important part of that species difference has been phenocopied in the other species, once again, with the aid of an adequate environmental context.

So, there definitely is an epigenetic component to the explanation of cross-species differences. A purely genetic causation could never be a satisfactory explanation. We will find that, as we compare the terminal taxa of a phylogentic tree, we will be able to see nodes in which clearly different epigenetic conditions have become established and can be directly responsible for great phenotypic differences or epigenetic apomorphies ; the sublime confirmation of everything is, of course, the experimental phenocopy or reversal through alteration of the suspect epigenetic factor.

I can think of several confirmed examples from non-human organisms and simple phenotypic traits, as well as several epigenetic hypotheses that have never been discussed before as explanations of differences between species, perhaps for lack of a more formal approach. I thus propose we begin by calling this approach Phyloepigenetics.

The intention of this post is to start several posts where we will be studying and discussing probable cases of epigenetic differences at the species-level, and thus make ourselves with a litte more "cultural baggage" to defend this new approach. I invite everyone to share examples!! I will soon be posting one about ...dinosaurs! Phyloepigenetics can be paleo, too.

Reference:
Lewontin, R. 2000 The triple Helix: Gene, Organism and Environment. Harvard University Press.

Sobre orines de arcosaurio y plasticidad

Los reptiles (incluyendo aves) excretan una "orina" muy densa rica en ácido úrico, desecho nitrogenado que puede concentrarse mucho más que la urea secretada en la orina de mamíferos y anfibios terrestres. Lo interesante es que hay excepciones: las tortugas acuáticas, y los crocodilia liberan amonio directamente al agua, al igual que los peces y anfibios netamente acuáticos. En estos reptiles pareciera que se ha perdido la excreción del ácido úrico.
Sin embargo,recientemente, en clases con Jacques Gauthier, me informé del hecho de que los cocodrilos y tortugas acuáticas, puestos a vivir fuera del agua, comienzan a producir la pasta de ácido úrico que vemos en las aves y los reptiles terrestres. La bioquímica de la orina está, entonces, dentro de la plasticidad epigenética de la fisiología de los reptiles acuáticos. Si bien no pude encotrar una cita para eso, sí encontré una cita para un cocodrilo que hace referencia a el mismo cambio, de amonio a acido úrico, dependiendo si vive en uno u otro extremo de una gradiente agua dulce-agua salada (aún no la leo).
Recientemente se ha determinado que las tortugas terrestres vivientes descienden de formas acuáticas. Esto significa que es muy probable que en estas formas terrestres, la readquisición de la excreción de ácido úrico haya sucedido sin mutación ni selección alguna, para lástima de reduccionistas y darwinistas.
Por supuesto también es posible que lo inverso, la transición de ácido úrico a amonio, también haya ocurrido sin mutación alguna. Esto podría argumentarse con evidencia experimental. ¿Qué tan difícil puede ser acondicionar un reptil a vivir continuamente semisumergido en agua? ¿Comienza a excretar amonio?
No sería nada de raro que fuera un nuevo ejemplo de "convergencia sistémica"

Grigg CG (1981) Plasma homeostasis and cloacal urine composition inCrocodylus porosus caught along a salinity gradient
Journal of Comparative Physiology B: Biochemical, Systemic, and Environmental Physiology Volume 144(2) :261-270

Los cambios en el citoplasma de la linea germinal son parte de la herencia. Hechos y fantasias sobre "imprinting".

El gene impirnting es un fenómeno de herencia no mendeliana en que la presencia o ausencia de un rasgo depende del sexo de uno de los padres. Todos los hijos son como el papá, o bien como la mamá (Todos iguales: nada de segregaciones 1:1 ni 1:2:1) . En la figura podemos comprender cómo: los alelos estan activos o inactivos porque se metilan dependiendo de si están en el citoplasma de la línea germinal del espermio, o bien, la del ovocito (podría ser además al revés de la figura, con el alelo materno activo y el paterno inactivo). Esto se expresa en el fenotipo del embrión. En la futura línea germinal los alelos se desmetilan (erasing) y luego se metilan o no dependiendo del sexo del embrión, de su línea germinal .

Yo considero que lo que estamos viendo es la consecuencia de que tenemos, en seres vivos sexuados, dos lineas germinales paralelas, la linea masculina de los espermios y la línea femenina de los ovocitos. Las alteraciones citoplásmaticas que sufran cualqueira de las dos líneas durante el procso de la gametogénesis podrán afecar el fenotipo del embrión. El RESULTADO de esta "segregación de dos citoplasmas" es que esperaremos ver de vez en cuando que algunos caracteres se heredarán en todos (no mendelianamante) directamente a partir del citoplasma de uno de los padres, o el padre o la madre.

Siempre ocurre que un imprinted gene está metilado en un sexo pero no en el otro. Sin embargo, experimentalemnete se puede hacer un embrión en que ambos genes están desmetilados, en el caso de la figura de arriba, como en la madre. Lo que resultó es un embrión que crecía menos de lo normal. Luego hicieron un embrión que tenía los dos genes metilados, como el papá. El embrión era más grande de lo normal. Sin duda, hay evidencia de que el imprinting puede afectar el tamaño corporal: algunas cruzas entre especies, o entre razas de perros, pueden resultar en tamaños corporales insólitamente grandes o pequeños.

Lamentablemente, los darwinistas han intepretado este experimento de la siguiente forma: al padre "le conviene" tener un embrión más grande, que lesaque mas recursos a la madre en el útero. A la madre, en cambio, "le conviene" retener más de sus recursos para poder tener otra oportunidad de reproducirse a futuro. La metilación es la forma en que la madre y el padre compiten por el tamaño del embrión o el tamaño de la placenta, cada uno por los mejores intereses de su fitness. Sería un conflicto estabilizado puesto en evidencia por estos experimentos.
Sí, tal cual, así de tonto. Revistas como PNAS se lo comen con papas fritas y ketchup.

De ahí la importancia de que exista un gen que corresponde a el prefecto inverso de lo que se esperaban, Mash2, que es necesario para el desarrollo de la placenta y que sin embargo tiene un alelo materno activo y un alelo paterno inactivo. Se supondría que los genes activados por la madre tenderían a disminuir el tamaño de la placenta. Yo considero que es bastante patente que hay efectos de las metilaciones, maternas y paternas, sobre el tamaño del embrión y de la placenta, pero su "dirección" no se va a conformar a las expectaciones de la especulación adaptacionista. Predigo, por ejemplo, que se descubrirán genes cuya activación materna conduce al aumento del tamaño corporal. Muy posiblemente ya se conocen casos por medio de cruzas híbridas.

Who regulates the regulators?

Non-coding "regulatory" sequences are the hot new molecular topic. There is lots of talking about the "overlooked" functionality of non-coding DNA previously assumed to be junk. The evidence is impressive. Micro-RNA's, for instance, can inhibit the expression of a gene with important phenotypic effects. 1 pair base substitutions in non-coding intron sequences, can produce important differences in the expression pattern of a gene and the resulting phenotype.
But are these sequences truly "regulatory", or just another way how the molecular machinery of the cell can be intervened? Even if we show how a base pair change can trigger the appearance of a new expression site for a gene, it still remains that the genome of those cells is the same as that of those where the gene is not expressed. Some difference other than that base pair exists between body regions, that results in the expression or not of the gene. As expected from a systemic awareness, a base pair change can be the trigger for a new expression site: but it does not single-handedly determine or "regulate" the outcome. Local differences are also involved.
Micro-RNA's, for instance, require to be transcribed to have their effect, and as such, are themselves subjected to "regulation" by transcription factors, promoter sequences, and such. This brings us to the question of the title: who regulates the regulator? Is this way of thinking logically correct, if it always ends relaying regulation to a previous mechanism? Are we looking for some sort of central kernel? A great "on" switch?
The observation that the different cells of the body share the same DNA content demonstrates that these differences cannot be reduced to DNA composition, but epigenetic factors are perforce involved (Lillie's Paradox). Taking this into account, it is easy to understand how development is, in fact, epigenesis. Sequences are far from being regulatory: they are participants in a greatly epigenetic process of development.

-Alexander Vargas aka Sander, Alipio

Asimilacion genetica sin seleccion.

A pesar de los esfuerzos de Waddington, el fenómeno de la asimilación genetica nunca fue considerado de importancia por la síntesis neodarwinista. La noción era tolerada pero nunca fue asimilada en el corazón de su teoría evolutiva. Un argumento era que en realidad la asimilación genética no era sino un ejemplo más del accionar de la selección natural: si las condiciones favorecían la asimilación genética de un rasgo, aquellas variaciones genéticas que hacían heredable el rasgo eran favorecidas por la selección. Argumentaban además que sin selección no era posible tener asimilación genetica: Los casos de Waddington de asimilación genetica del fenotipo crossveinless en el laboratorio en drosophila requerían de selección artificial e implicaban efectos acumulativos de varios genes.

Sin embargo, la asimilación genética de un fenotipo puede involucrar un sólo gen, y no varios. Entonces la asimilación genética no requiere de acumulación selectiva alguna, y puede surgir sin selección. Además, la selección suele ser directamente por un cierto fenotipo, y en los casos de asimilación genética, la selección es incapaz de distinguir entre un fenotipo que es genética o ambientalmente inducido, reduciendo el supuesto poder de la selección para favorecer y acumular mutaciones. Esta "paradójica" situación se encuentra en cada caso de asimilación genética que abordemos.

Existe evidencia que sugiere que ha ocurrido asimilación genética sin selección natural en la evolución. Por ejemplo, el caso de los lenguados. Estos peces planos pueden desarrollarse en algunas especies siempre torcidos hacia la derecha, en otras siempre hacia la izquierda, y en otras, es aleatorio: 50 y 50, izquierda o derecha. Estos últimos, a diferencia de los primeros, se sospecha una induccion ambiental de la dirección, algo como de qué lado cae el pez.



Lo interesante es que cuando se hacen filogenias de estos peces se ve que ha ocurrido varias veces que la dirección pasó de ser aleatoria a ser fija… y no solo eso, sino que también hay casos en que pasó de ser fija, a ser aleatoria

Ahora bien, la “ventaja adaptativa” de torcerse hacia un lado siempre o no, es bastante difícil de definir. Qué mas dá si el pez es así o asá? Yo me atrevo a decir de que es un rasgo selectivamente neutro. Me parece que el caso de estos peces ejemplifica como puede haber asimilacion ( y desasimilacion!) genetica sin ningún proceso evidente de selección, por deriva.

-Sanders

Referencia:
Palmer 1996 From symmetry to asymmetry: Phylogenetic patterns of asymmetry
variation in animals and their evolutionary significance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93: 14279–14286

embrion anormal, fenotipo normal

En muchísimos experimentos de biologia del desarrollo, los efectos de una manipulación genética pueden observarse en el embrión, pero se ha visto en varias oportunidades que esta anormalidad es transitoria, ya que ulteriomente el desarrollo resulta "regulado" y se conforma al fenotipo normal.
Estos fenotipos alterados transientes nos hacen reflexionar sobre cuántos aspectos del desarrollo normal efectivamente son relevantes para el desarrollo del fenotipo más tardío, y cuáles en realidad podrían ser diferentes.
Lo interesante es que si bien este fenómeno es suficientemente conocido por los biólogos del desarrollo, no se hace la conexión a mi juicio evidente que existe entre la factibilidad de estos experimentos, con la observada evolución de diferencias en el desarrollo de órganos homólogos en distintos clados.
-Sanders