Es un pollo...¿un avestruz? ¡No! ¡Es colágeno de Tyrannosaurus!

Al fin tenemos una filogenia molecular que evalúa si las aves son más cercanas a los dinosaurios que a los cocodrilomorfos como indica la cladistica morfológica. Nótese además que se incluyó colágeno de un mamut. La única anomalía en todo el árbol es la posicón de Anolis un nodo demasiado hacia afuera (deberia ser grupo hermano de archosauria, no de amniota). Nada de mal para dos proteínas incompletas!!

"These results support the endogenous origin of the preserved collagen molecules and confirm the prediction based on morphology that, if biomolecules could be retrieved from a nonavian dinosaur, they would share a higher degree of similarity with birds than with other extant vertebrates. Our findings suggest that molecular data from long-extinct organisms
may have the potential for resolving relationships at critical areas of the vertebrate evolutionary tree that have, so far, been intractable. The findings presented here also bolster the use of morphology in phylogenetics because our results are consistent with studies on the evolutionary relationships of fossil forms that rely on morphology"

Rara vez vemos explicitas declaraciones pro-morfológicas en un trabajo molecular....disfrutemos estos cinco segundos jajaja.

Organ CL, Schweitzer MH,Lewis CC, Asara JM 2008 Molecular Phylogenetics of Mastodon and Tyrannosaurus rex. Science 320: 499

El problema de nuestro tiempo (aún)

La falacia principal de nuestros tiempos es la idea de que la plasticidad fenotípica está genéticamente determinada o el oxymoron de los "genes de la plasticidad fenotípica".

Esta forma de pensar está perfectamete representada en la siguiente respuesta que me dio un colega ecofisiólogo en la internet:

"Say I have a population of lizards. I take half the population and move it North . Some decades later I return and do some comparative demography. I find that the Northern population grows more slowly, has a later age of first reproduction, smaller clutch sizes, maybe even larger eggs and hatchlings. Seemingly important life-history differences no? Different phenotypes.
Now I take representatives of both populations and run a common-garden experiment. Lo and behold, all those differences disappear--they were all due solely to phenotypic plasticity. Has evolution occurred in generating those differences? I (and I think most) would say no; I get the impression that you would say yes. The plasticity was already built into the original population's genome"

Según esta mentalidad, ningún fenotipo inducido epigenéticamnte sería jamás un nuevo fenotipo. Esto no hace ningún sentido estructural: cualquier sistema con estructura, sea o no sea vivo, puede deformarse producto de una interacción con el medio, generando un nuevo "fenotipo" sin que éste haya sido ensayado o preexistido de manera alguna. Los seres vivos son tan determinados en su estructura, como todo lo demás; difícilmente podrán escaparse a esta lógica.

Sin embargo, desde la perspectiva neodarwinista esto es una respuesta adaptativa que no es más que la expresión de una "maquinaria regulatoria", previamente ensayada y perfeccionada por la selección para producir una "respuesta adecuada" ante determinada variación ambiental. HE AHÍ cuando ocurrió la verdadera "evolución". En los ojos del darwinista, la evolución de esta maquinaria adaptativa habría ocurrido por un "típico" proceso de selección natural de rasgos heredables. Se trata de la seleccion de genes que regulan la plasticidad fenotípica. Instancias como la observada en el ejemplo de la lagartija no implican selección de genes y no tendrían ninguna relevancia evolutiva; son la mera expresión del estatus de los "genes de plasticidad" en la población original. Un caso como este, de modificación del fenotipo individual por el ambiente, no tiene relevancia evolutiva porque no es capaz de heredarlo a su progenie; depende del estímulo ambiental.

Los neodarwinistas "reformados", que intentan ser epigenéticos a la vez que se centran en los genes, consideran que en la asimilación genética, se favorecen los genes que logran desarrollar un rasgo con menor o ningún estímulo ambiental. Por ejemplo: Pigliucci considera que en el experimento de Waddington , se seleccionó un umbral más bajo de estímulo ambiental para el desarrollo del fenotipo crossveinless. Sin embargo, la idea de que sencillamente se seleccionan "genes de plasticidad" pierde de vista el hecho de que es necesaria la modificación ambiental del fenotipo individual. El hecho es que Waddington jamás seleccionó para la capacidad de desarrollar un fenotipo con menor o poco estímulo (aunque observemos esta capacidad en su población "final"). No es así. Waddington siempre ocupó el mismo estímulo ambiental, no lo fue "suavizando" Al comienzo del experimento de waddinton, NADIE es capaz de desarrollar el fenotipo sin el estímulo ambiental (De haber existido individuos así, daría lo mismo aplicar el estímulo ambiental al comienzo o al final: tiene que ser al principio). Waddinton simplemente eliminó durante generaciones a toda mosca que fallara en desarrollar el fenotipo crossveinless,ante siempre el mismo estímulo. Luego de algunas generaciones retiró el estímulo y vio que ya no era necesario; habían moscas que desarrollaban el fenotipo de todas formas (sin embargo, si ahora retiraba su guillotina selectiva, en pocas generaciones el rasgo vuelve a ser ambiente-dependiente)

No todas las moscas respondían al shock térmico. Una diferencia genética puede "decidir" si ocurre o no un cambio de fenotipo ante un determinado estímulo ambiental. Pero el hecho sigue siendo que sin el estímulo ambiental no hay cambio fenotípico. Los genes pueden ser necesarios, pero no suficientes. Hacen posible un fenotipo sin determinarlo (M&M). Hablar de"genes de plasticidad fenotípica" ignora la influencia estructural del cambio ambiental.


En términos de Sober, es posible decir que Pigliucci confundió "selection of" con "selection for". La independencia del estímulo ambiental (umbral=0) es la consecuencia tras algunas generaciones, pero no es lo directamente seleccionado: Waddinton sólo seleccionó un FENOTIPO).

Sin shock térmico, no hay variación alguna sobre la cual seleccionar; a esto se refieren los que dicen que el cambio ambiental "libera" variación genética oculta. Volvemos a la observación que han hecho Mary Jane, Kammerer, ganaderos y corraleros varios: no se puede seleccionar para mayor respuesta al ambiente, sin modificación ambiental del fenotipo individual. Una mejor vaca lechera sólo puede comprobarse mediante ordeñarla profusamente; una selección para pollos de mayor tamaño se acompaña de elevadas cantidades de alimentos (no se puede observar máximo crecimiento si el alimento está siendo limitante) .
Estos procesos de selección artificial, incluyendo el experimento de Waddington, tienen incorporados nada menos que un paso de modificación ambiental del fenotipo individual. Si la induccion ambiental de un fenotipo inicialmente NO HEREDABLE es un paso ineludible, incluso en una situación TAN amigable a la perspectiva darwinista como lo son los experimentos de selección artifical....con qué cara nos van a decir después que los cambios fenotípicos no heredables no tienen relevancia evolutiva?

-Alexander Vargas

Padrões filoepigenéticos no registro fóssil

O post passado discutiu a evidência de transformações filoepigenéticas a partir de processos observados nas patas de terópodos. Comparando as estruturas de fósseis e os processos ontogenéticos observados em linhagens derivadas é possível inferir a natureza epigenética das inovações evolutivas (suponho que a diminuição do quarto trocanter poderia também ser uma conseqüência epigenética da diminuição da musculatura caudal).
Contudo, poderia o padrão observado no registro fóssil nos dizer algo sobre eventos de transformações filoepigenéticas? A paleobióloga Elizabeth Vrba acredita que sim. O registro fóssil muitas vezes apresenta padrões de mudança paralelas em espécies relacionadas. A explicação usual deste padrão apela à ação externa da seleção natural. Pressões seletivas semelhantes selecionam variações semelhantes e moldam organismos similares. No entanto, Vrba prefere uma hipótese mais desenvolvimental, baseada no fato de que espécies relacionadas tendem a apresentar interações morfogenéticas similares com o meio. Vrba, como boa paleobióloga, se concentra em variações heterocrônicas e chama sua hipótese de “pulsos heterocrônicos”. Resume sua proposta em dois pontos:

1. Similar environmental changes elicit similar heterochronies in parallel, potentially in numerous lineages across large phylogenetic groups. Such heterochrony often involves change in body size and may be accompanied by large-scale phenotypic reorganization (Alberch 1980; Arnold et al. 1989; Vrba 1998), such that the parallel heterochronies involve concerted evolution of suites of linked characters and “shuffling” among body proportions.

2. At times of widespread climatic change, diverse lineages may show parallel changes in size and in similar kinds of heterochrony associated in time and consistently with the climatic change—a “heterochrony pulse.” “Pulse” here does not imply that the lineages responded in unison in a short time, but only that the events are significantly concentrated in time.

Vrba discute exemplos de seu grupo preferido: mamíferos. Ela parte de dados paleobiológicos que mostram que a diminuição da temperatura média está relacionada com o aumento do tamanho corporal médio em espécies de mamíferos. Segue discutindo os dados biogeográficos e macroecológicos que mostram que espécies e subespécies relacionadas apresentam a mesma a relação inversamente proporcional entre tamanho do corpo e temperatura ambiental. Por exemplo, diversas subespécies florestais de mamíferos africanos são menores e possuem uma taxa de crescimento mais rápida do que as subespécies de distribuição subtropical ou de altitude elevada.


Búfalo africano comum e acima a pequena subespécie florestal

Um interessante exemplo citado por Vrba é a aparição paralela de diversos roedores bípedes no Oligoceno. Como visto no post anterior, os membros de tetrápodos são altamente sensíveis às condições em que se desenvolvem. Roedores bípedes se caracterizam pelo aumento pedomórfico do tamanho dos pés das patas traseiras (o que facilita a postura ereta). Tal modificação ocorreu paralelamente em vários gêneros durante o resfriamento e desertificação da América do Norte. Ao invés de um caso extremo de convergência levando à adaptações análogas, este conjunto de evidências leva Vrba a apostar em um pulso heterocrônico devido a respostas desenvolvimentais similares em ambientes comuns. Mais frio, menor taxa de crescimento, diferentes proporções alométricas, diferente motilidade embrionária e... voilà: um concerto filoepigenético entre diferentes espécies!




Hafner, J. C., and M. S. Hafner. 1988. Heterochrony in rodents. Pp. 217–235 in M. L. McKinney, ed. Heterochrony in evolution: a multidisciplinary approach. Plenum, New York.

Vrba, E. Mass turnover and heterochrony events in response to physical change (in Macroevolution; diversity, disparity, contingency; essays in honor of Stephen Jay Gould)
Paleobiology (June 2005), 31(2, Suppl.):157-174

Deep-time dinosaur phyloepigenetics

West-Eberhardt repeatedly mentions in her book the case of the two-legged goat, born with no forelimbs, that learned to walk bipedally, and developed several hip traits, bipedal "adaptations". Certainly, to understand the development of these hip adaptations, we would be ill-advised to concentrate on the molecular mechanisms underlying cell-death in the embryonic forelimb, who have only indirect "causation", far removed from the actual mechanisms involved in the largely non-genetic influence on this trait. Comprehension can only come from observing the higher-level interactions and the direct developmental effects of emerging epigenetic interactions. It is interesting to think just how many aspects of our phenotype are, like this, only very indirectly related to the genotype (from a systems view, a mutation can be nothing but a "trigger").

I still remember when it dawned upon me in 2001; ALL vertebrate limbs, universally, grow longer with mechanical stimulation and use. I thought about early theropod dinosaur's reduced forelimbs. Even if bipedality were the result of some mutation enlarging legs or shortening arms (by the way: probably not, but behavioral), the arms would receive less mechanical stimulation when relieved from locomotion, whereas the legs now bear the entire body's weight. There is no way this is not going to decrease growth in the arm , increase it in the leg, and enhance forelimb-hindlimb size differences. Enter here the field of phyloepigenetics, which we previously named on this blog; the recopilation of cases of epigenetic explanation of evolutionary differences. This time I present a case of a deep-time epigenetic apomorphy: The fibular crest of the tibia of Theropod dinosaurs and their living representatives, the birds. Here are some photographs of this rectangular crest, that extends from the large tibia onto the thinner fibula (both elements of the "shank" or zeugopod). Since this is a trait of all theropods, the fibular crest must be at least 230 million years old. Two different birds species illustrating the fibular crest of the tibia, upwards, rectangle-shaped (from Müller and Streicher 1989)

The fibular crest is an apomorphy of theropod dinosaurs. On the left, a theropod; right, a non-theropod dinosaur (Müller and Streicher 1989)

It turns out that this crest is a sesamoid bone, that is, a bone that develops within connective tissue as a result of mechanical stimulation; first cartilage is formed in the stimulated region; this cartilage may thereafter ossify originating the sesamoid bone (The chicken patella and human knee-caps are sesamoid bones that develop from within tendons). We can say that the sesamoid bones are to connective tissue what callosities are to epidermis. All of this with plenty of experimental confirmation, such as mechanical forces in abnormal places, etc.
The fibular crest of the chicken develops as a cartilage in the narrow space between the tibia and the fibula. In theropod evolution the fibula became thinner; this may be the reason why muscles that in other reptiles pull the leg backwards and project exclusively onto the fibula, in the chicken embryo also hit the connective tissue between the fibula and the tibia, provoking the development of a new sesamoid cartilage. This cartilage therafter ossifies into the crest, tightly connecting the tibia and the fibula in the adult. This crest in birds is certainly "adaptive" since it is fundamental to have a functional leg (because the fibula in birds no longer connects distally to the foot!) Yet against the adaptationist intuitions of old-style lamarckism, or of reformed "epigenetic darwinists", nothing in all those millions of years has produced a mechanism for developing this bone without movement. It still relies on the same "good old" mechanical stimulation. If the embryo is paralized , for instance, with a postsynaptic blocker, the cartilage of the fibular crest is no longer formed. The unavoidable effects of higher-level interactions have remained the basic mechanism by which this trait is developed .

From Müller 2003

The authors of the study share some wisdom with us:

"The de novo formation of skeletal elements addresses an important but largely neglected issue in evolutionary theory: the origination of morphological novelty. This generative problem of organismal evolution is sidestepped in traditional accounts that focus on the gradual variation and adaptation of characters and calculate their population genetic underpinnings. The studied characters are usually taken as given, and their origination is tacitly assumed to be based on the same mechanisms as their variation and adaptation. There is growing awareness that this does not need to be the case and that innovation should be treated as a distinct problem of
evolution"

Müller GB and Streicher J. 1989. Ontogeny of the syndesmosis tibiofibularis and the evolution of the bird hindlimb: a caenogenetic feature triggers phenotypic novelty. Anat Embryol. 179: 327-339

Müller GB. 2003. Embryonic motility: environmental influences and
evolutionary innovation. Evol & Dev 5:1, 56–60

Espículas

Algunos post atrás se nos invitó a buscar casos de Phyloepigenetics o como diferencias entre especies pueden surgir por apomorfías epigenéticas. Aunque no sé si el siguiente caso sirva para ilustrar lo anterior debido a que no se trata de nivel de especie, si nos muestra la diversificación de clados (a nivel de clase) por lo que parece ser un mecanismo epigenético. Espero lo vean como lo entendí yo y les guste este caso.

Como es bien sabido por todos las esponjas (Porifera) están divididas en tres clases: Las esponjas calcáreas caracterizadas por espículas de carbonato cálcico, las hexactinellidas o esponjas vítreas con espículas de sílice y que se caracterizan por la presencia de seis puntas en tres ejes (lo que da origen al nombre del grupo por las espículas hexactinas –seis puntas-) y las más diversas y conocidas demosponjas que pueden contar con un esqueleto de espículas silíceas y/o fibras de espongina, una cuarta clase puede ser considerada dentro de las demosponjas por no ser monofiléticas las sclerosponjas caracterizadas por espículas silíceas y fibras de espongina sobre un esqueleto de carbonato cálcico.

En particular, las hexactinellidas y las desmosponjas pueden ser consideradas más estrechamente relacionadas entre sí que con las esponjas calcáreas, compartiendo por ejemplo, el poseer espículas silíceas.

Centremos nuestra atención en las espículas: las megascleras o espículas grandes que todos hemos conocido en el laboratorio se clasifican por ya sea el número de ejes, de acuerdo al sufijo –axon o por el número de puntas con el sufijo –actina.

Ahora, como bien se dijo las hexactinellidas se caracterizan por poseer solo espículas silíceas de seis puntas (que una vez más, le da el nombre al grupo) mientras que en las demosponjas se presentan espículas monoaxónicas o tetraxónicas nunca triaxónicas o hexactinas (tener tres ejes involucra seis puntas).



Del mecanismo por el cual se forma una espícula se conoce que por medio de la expresión intracelular de un filamento de la enzima silicateína empieza a depositarse alrededor de este el sílice, cuando la primera capa está completa es excluido de la célula donde extracelularmente es completada.

Lamentablemente el modelo usado en este estudio de Müller et al (2006) solo usaron una esponja demosponja que produce espículas monoaxónicas, sin embargo, en los textos se describe el mecanismo de formación de una espícula megasclera triactina como: segregada por tres esclerocitos que derivan de un amebocito, denominada excleroblasto. Los tres esclerocistos se fusionan parcialmente para formar un triplete de células. Luego cada miembro del triplete se divide y entre cada par de células hijas se fabrica una punta o radio. Las tres puntas se fusionan por sus bases. Cada uno de los tres pares de esclerocitos se desplaza en seguida hacia fuera a lo largo del radio de tal forma que una célula segrega el extremo y la otra engruesa la base de la espícula (según nuestro amigo Barnes).

En conclusión si una de las características más determinantes que distingue Hexactinellidas y Demospongias son el tipo de espículas triaxónicas hexactinas para las primeras y monoaxónicas y tetraxónicas para las segundas nunca triaxónicas. Y el mecanismo por el que se generan los ejes de las espículas es un mecanismo físico entendido como el actuar conjunto de un triplete de células que secretan la espícula con la ayuda de la silicateína (un menage a trois de esclerocitos). ¿Qué subyace en que un grupo se junten los seis esclerocitos que generarán una espícula de seis puntas y en el otro no? ¿Podemos inducir a esclerocitos de demosponjas a formar espículas propias de las hexactinellidas simplemente agrupándolas?. Referencias al respecto no he encontrado pero seguiré buscando…

Referencias:

Müller et al 2006. Micron 37: 107 - 120

Barnes Zoología de los Invertebrados (el que todos conocen)

Secuencialidad, ciclos de vida y la perspectiva sistémica de herencia

La observación crucial de la teoría de sistemas es que generalmente las propiedades de un sistema no son la suma aditiva de las propiedades de sus componentes. Al no ser una suma aditiva, no es conmutativa, es decir, la secuencia temporal en la que se encuentran una serie de componentes es determinante de resultados finales muy diferentes, como lo revela la más simple receta de cocina. De esto entonces podemos deducir que las secuencia de eventos y de encuentros son cruciales para los sistemas biológicos, cosa que vemos manifiesta en su organizada estructura topológica que conduce y canaliza secuencias de eventos y de encuentros, tanto al interior del propio organismo, como con respecto a su medio. Es por esto que la perspectiva sistémica, al describir la deriva estructural en la ontogenia de un ser vivo, o bien la evolución de un linaje particular , connota este proceso como un proceso sistémico-histórico, una dinámica en la cual la secuencia de los eventos es fundamental (importante intuición histórica que Kaufman no logra desprender desde su rudimentario y fallido "reduccionismo de sistemas").

En efecto, la conservación de la autopoiesis, y la conservación de un fenotipo ontogénico, implica simpre la conservación de una secuencia particular de eventos. En este punto es interesante contrastar este enfoque de secuencialidad en el tiempo con dos explicaciones clásicas al fenómeno de la herencia. Una, muy actual, sólo es capaz de concebir a la herencia mediante la noción del templado, es decir la famosa molécula autoreplicante del DNA. Los cambios se conservan porque quedan en el templado. A algunos parece incluso que les cuesta imaginarse cualquier otro mecansimo confiable de repetición. La otra explicación , vieja e inmortal, es relegar la repetición del fenotipo a la acción de alguna entelequia que como si de algún agente externo se tratara "guía" el desarrollo como en la ejecución de un plan (Las metáforas de programa y de teleonomía son en esencia lo mismo que la entelequia ya que no entregan mecanismos).


Ambas visiones son erradas y adolecen del mismo problema: Pasan por alto la relevancia de la repetición cíclica de secuencias de eventos distribuidas en el tiempo. Queda olvidado el ciclo de vida, una secuencia de eventos clausurada, que genera condiciones conducentes a su propia repetición.
Un cambio introducido en algún punto del ciclo de vida puede no tener ninguna consecuencia inmediata. Los efectos pueden manifestarse mucho después, en el surgimiento de la interacción relevante. El ciclo de vida no se repite a sí mismo por medio de un mecanismo directo e inmediato de templado y copia, ni por el constante influjo de alguna guía enteléquica, sino que al tratarse de un proceso dinámico distribuido en el tiempo, una "causa" o cambio puede encontrarse distanciada en varios pasos de su efecto, y aún así participar de la repetición del ciclo como totalidad y la repetición de sí misma. Se trata de un mecanismo epigenético de herencia.

Es frecuente en animales comprobar la importancia para la conservación de un determinado ciclo de vida del lugar en donde se depositan los huevos y la interacción con el medio en ciertas "ventanas" temporales. En el caso del salmón, varias señales aprendidas en su infancia le llevan después a reconocer y regresar al río específico donde nació; por ejemplo, si se reubica drásticamente a un salmón, jamás va a optar por otro río, y muere sin reproducirse. Nótese sin embargo que para que ocurra la concatenación cíclica de una secuencia de eventos no se requiere en principio de la participación de un sistema nervioso. Acordemente, los ciclos son una forma de repetir eventos y fenotipos que es común a toda la biología, y no exclusiva a los organismos con sistema nervioso. Incluso a nivel de la fisiología celular, muy pocas moléculas son directamente autocatalíticas o templados de sí mismas, sino que son producidas como resultado de pertenecer a una red cíclicamente concatenada. La autopoiesis es claramente una propiedad distribuida en la célula, una relación recíproca entre dinámica molecular interna y membrana, que no puede ser descrita como una relación de templado y copia como en el caso de la secuencia de ADN.

-Dr Sanders

Dr. Pangloss, um equívoco antigo.

Como todos que freqüentam este espaço já devem conhecer, durante o auge do poder onipotente do neodarwinismo na década de 70, Gould e Lewontin (1979) fizeram uma crítica muito inteligente à essa postura apressada e teleológica de muitos cientistas em atribuir toda e qualquer característica biológica uma explicação adaptativa. A essa maneira única de se pensar, colocando a seleção natural como condição a priori, estes autores chamaram “o Programa Adaptacionista”, ou melhor ainda, Panglossionismo, comparando ironicamente os biólogos atuais ao Dr. Pangloss – o pior filósofo possível, personagem de Voltaire (Figura 1).

Bem, apesar deste tema não ser nenhuma novidade nos últimos 50 anos de biologia, eu tive uma surpresa ao encontrar uma discussão muito parecida em 1901. No livro “Regeneration” de TH Morgan, ele dedica um capítulo inteiro a discussão do tema Regenraiton and liability to injury. Nesta oportunidade ele discute a idéia de Weismann de que a regeneração seria uma característica moldada pela seleção natural. É que Weismann colocava que a regeneração ocorria principalmente em animais ou partes de animais mais sujeitas a injúria, e por esta relação, deveria ser uma adaptação em sentido darwiniano. Morgan se opunha ferrenhamente (a algumas vezes com desdenho pessoal**) à essa idéia e passa muitas páginas do livro dando exemplos em todos os filos animais mostrando que geralmente não há tal relação, apontada por Weismann, entre poder regenerativo e freqüência de injúria. Talvez o exemplo mais elegante seja sobre a regeneração que passa em todos os apêndices do crustáceo Eremita, independete se são os que permanecem externos (frequentemente quebrados) ou internos e protegidos pela concha (Figura 2).

O mais interessante é que Morgan critica fortemente duas posturas citadas como sendo de Weismann, que na verdade são críticas muito pertinentes ao neodarwinismo que se cristalizaria nas décadas seguintes.

- Primeiro Morgan reclama do que já seria uma expressão primitiva de Panglossionismo:

“So firm a hold has the Darwinian doctrine of utility over the thoughts of those who have been trained in this school, that whenever it can be shown that a structure or a function is useful to an animal, it is without further question set down as the result of the death struggle for existence. A number of writers, being satisfied that the process of regeneration is useful to the animal, have forthwith supposed that, therefore, it must have been acquired by natural selection”. (negrito do próprio Morgan).


- Em seguida, Morgan faz uma distinção que seria muito confundida posteriormente na doutrina neo-darwinista, entre a seleção natural (num sentido darwiniana, positiva), e uma mera restrição funcional:

“The advocates of such a view overlook a very vital part of the problem. If, for instance, it were found, as the result of a large number of observations, that those animals or parts of animals that were most subject to injury had most highly developed the power to regenerate lost parts, it would by no means follow, as Weismann and other Darwinians claim, that this result must have come about by what they call a process of natural selection. They overlook the possibility that unless these animals had from the beginning the power to regenerate they could not continue to live under the adverse circumstance... Many persons confuse this statement with the theory of natural selection, but the two views are as wide as the poles apart”.



** Sobre as idéias de Weismann, Morgan disse: “There are no facts that shown that this statement is not entirely imaginary”. O mesmo senso de humor de Gould e Lewontin (1979), sobre o Panglossionismo.

Abraços,
Gustavo

Referencias Bibliograficas

Morgan TH (1901) Regeneration. New York, MacMillan.

Gould SJ, Lewontin R.: The Spandrels of San Marco and the Panglossian Paradigm: A critique of the adaptationist programme. Proc Royal Soc Lond 1979; 205B (1161): 581-598.