viernes, julio 27, 2007

Convergência atômica

Uma das áreas mais forte em biologia evolutiva é a análise de marcadores de seleção positiva no DNA. A última edição da PNAS traz um exemplo: "Ancient and continuing Darwinian selection on insulin-like growth factor II in placental fishes". É interessante fazer um esforço e ler o artigo, pois ele propõe o oposto da convergência sistêmica que discutimos em anoles. É um bom exemplo de como a biologia evolutiva está sendo praticada dentro de um emaranhado tão grande de pressupostos teóricos e hipótese auxiliares que se torna distante da pergunta inicial: a diversificação dos seres vivos. Kinship theory of genomic imprinting, Red Queen race, parent–offspring conflict theory, etc., para explicar porque em uma família de peixes que plesiomorficamente possui desenvolvimento direto (os ovos possuem bastante gema), repetidas vezes reteve os ovos dentro do corpo e por vezes desenvolveu estruturas análogas à placentas.

Não me darei ao trabalho de propor aqui uma hipótese alternativa. Mas com certeza, existe opções mais parsimoniosas (e óbvias, se a observação não estivesse tão entrelaçada à teoria).
Importante perceber que eles começam o abstract afirmando que "Despite abundant examples of both adaptation at the level of phenotype and Darwinian selection at the level of genes, correlations between these two processes are notoriously difficult to identify", ou seja, estas análises de seleção positiva geralmente não levam em consideração o efeito da variação, apenas a sua probabilidade de ocorrência. A isso reduziremos a biologia evolutiva? À análise estatística da probabilidade de mutação nucleotídicas? O que eu queria explicar mesmo?

Bem, mas nem tudo está perdido. No mesmo volume da PNAS há um artigo chamado The new mutation theory of phenotypic evolution, de Masatoshi Nei. O artigo é um tanto genecêntrico, mas interessante. Ele têm o grande mérito de levar os dados da biologia molecular a sério e discutir a evolução genômica a partir de eventos de duplicação de genes, deleção de genes, etc. - fenômenos muitos mais relevantes do que as mutações pontuais dos marcadores de seleção positiva. E critica as pesquisas "trying to identify even the slightest trace of natural selection using various statistical methods" independentemente se estas variações tem consequências funcionais, mesmo no nível molecular. Além do mais, ele faz coro com a idéia de que a seleção natural é um filtro que censura as mutações não-funcionais e que a variação em si é importante para a direção da evolução. Eu gostei.

9 comentarios:

Sanders dijo...

"trying to identify even the slightest trace of natural selection using various statistical methods"

q bueno ver señales de fastidio, ya era hora

Cristian dijo...

Lo que se filtra es el fenotipo pues!

Me parece que mas relevante que la coneccion entre lo que esta siendo filtrado y lo que se hereda es como los distintos niveles de generacion de variedad se interconectan ontofilogeneticamente.

Por ejemplo como llega a generarse un caracter que a todas luces parece "super fit" al cual es posible encontrar correlato genetico, como sin necesidad de recurrir al argumento circular de la adaptacion podemos encontrar estos rasgos, eso es un desafio para una aproximacion que considere al organismo como ente creativo en la b. evolutiva...

Buena Chico!, mandate el paper para leerlo, me gustaria saber cual es le argumento que dan los autores para la aparicion multiple del rasgo en la hipotesis filogenetica...

Diablete

Sanders dijo...
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
Sanders dijo...

Porqué hablan de la red queen hypothesis? Está absolutamente a propósito de nada (una teoría espantosa nacida para hacer cuadrar darwinianamente el hecho de que las especies no han ido haciéndose cada vez mas numerosas, contrario a lo que se esperaban).

Creo que encontré un ejemplo perfecto del quesillo mental en que viven los darwinistas modernos. Es un trabajo totalmente darwinista, pero con atisbos de sinceridad. En realidad sólo quiero destacar lo que está en mayúsculas.

1: Curr Top Dev Biol. 1998;40:255-93.Links
The conflict theory of genomic imprinting: how much can be explained?

Iwasa Y.
Department of Biology, Faculty of Science, Kyushu University, Fukuoka, Japan.
In some mammalian genes, paternally and maternally derived alleles are expressed differently: this phenomenon is called genomic imprinting. Several-explanations have been proposed for the observed patterns of genomic imprinting, but the most successful explanation is the genetic conflict hypothesis--natural selection operating on the gene expression produces the parental origin-dependent gene expression--because the paternally derived allele tends to be less related to the siblings of the same mother than the maternal allele and hence the paternal allele should evolve to be more aggressive in obtaining maternal resources. The successes and failures of this argument have been examined in explaining the observed patterns of genomic imprinting in mammals. After a brief summary of the observations with some examples, a quantitative genetic model describing the evolution of the cis-regulating element of a gene affecting the maternal resource acquisition was presented. The model supports the verbal argument that the growth enhancer should evolve to show imprinting with the paternal allele expressed and the maternal allele inactive, whereas a growth suppressor gene tends to have an inactive paternal allele and an active maternal allele. There are four major problems of the genetic conflict hypothesis. (1) Some genes affect embryonic growth but are not imprinted (e.g., Igf1), which can be explained by considering recessive, deleterious mutations on the coding regions, (2) A GENE EXISTS THAT SHOWS THE PATTERN THAT IS A PERFECT REVERSAL (Mash2), WHICH IS NEEDED FOR PLACENTAL GROWTH AND YET HAS AN ACTIVE MATERNAL ALLELE AND AN INACTIVE PATERNAL ALLELE. This can be explained if the overproduction of this gene causes dose-sensitive abortion to occur in early gestation. (3) Paternal disomies are sometimes smaller than normal embryos. This is a likely outcome of evolution if imprinted genes control the allocation between placenta and embryo by modifying the cell developmental fate. (4) Genes on X chromosomes do not follow the predictions of the genetic conflict hypothesis. For genes on X chromosomes, two additional forces of natural selection (sex differentiation and dosage compensation) cause genomic imprinting, possibly in the opposite direction. Available evidence suggests that these processes are stronger than the natural selection caused by female multiple mating. Finally, the same formalism of evolution can handle an alternative nonconflict hypothesis: genomic imprinting might have evolved because it reduces the risk of the spontaneous development of parthenogenetic embryo, causing a serious threat to the life of the mother (ovarian time bomb hypothesis). This hypothesis can also explain major patterns of genomic imprinting. In conclusion, the genetic conflict hypothesis is very successful in explaining the observed patterns of imprinting for autosomal genes and probably is the most likely evolutionary explanation for them. However, for genes on X chromosomes, other processes of natural selection are more important. Considering that a nonconflict hypothesis can also explain the patterns in principle, we need a quantitative estimate of various parameters, such as the rate of dose-dependent abortion, the degree of female promiscuity, and the rate of spontaneous development of the parthenogenetic embryo, in order to make judgments on the relative importance of different forces of natural selection to form genomic imprinting.

Ese pequeño dato escondido en la atroz maraña de justificaciones me parece una bofetada a la ideas darwinianas sobre imprinting en la placentación. Que no lo puedan reconocer...

A esto se añade que también hay imprinting en angiospermas... pero no ha de faltarle su especulación adaptacionista.

Otra cosa: existen genes con tasa de mutación más elevadas...tanto de las mutaciones codificantes coo no codificantes. Es decir, nos podemos encontrar con la graciosa situación de que un gen con un omega <1 (que supuestamente señala selección negativa, "conservadora") sufra en el mimso tiepor muchos más cambios de secuencia que otro gen con omega >1 pero con una tasa general de mutación más baja... el más derivado es el más conservador, el más conservado es el más innovador.Jaja

Chico dijo...

Destaco também a continuação: "This can be explained if ..."

Ou seja: cara eu venço, coroa também. Nenhum dado falseia a hipótese, mesmo quando "SHOWS THE PATTERN THAT IS A PERFECT REVERSAL".

Sanders dijo...

No tengo el pdf pero tengo dudas de que hayan comprobado si efectivamente ocurre imprinting de este gen en los peces placentarios.

Chico dijo...

De fato, não encontraram imprinting (mientras genetic imprinting seja uma das keywords do paper).
Somente "selection driven by parent–offspring conflict" na sequência de nucleotídeos do gene IGF2.

Sanders dijo...

porqué no han podido comprobar si hay imprinting o no? qué tan difícil sería? Es lo obvio que hay que hacer, después de tanata especulación de la relacion del imprinting con el placentarismo de los mamíferos...
Yo creo que perfectamete puede no haber imprinting alguno en estos peces.

Chico dijo...

Não é que não encontraram. Não procuraram. O genetic imprinting fez parte da retórica do artigo para aceitar a teoria de offspring-conflict. Eu também apostaria que não há imprinting em peixes.